Проблема лечения экссудативного среднего отита остается актуальной до настоящего времени, что связано с широкой распространенностью патологии, ростом заболеваемости, большим числом случаев рецидивирующего течения. Это обусловливает необходимость разработки эффективных подходов к терапии заболевания. Проблема выбора оптимального метода лечения экссудативного среднего отита рассматривалась на симпозиуме, проведенном при поддержке компании MSD, состоявшемся в рамках Первой Всероссийской открытой конференции по проблемам уха.
Профессор С.Я. Косяков
Рис. 1. Патогенез экссудативного среднего отита
Профессор Ю.Ю. Русецкий
Рис. 2. Влияние мометазона фуроата на размер аденоидов
Стенд компании MSD
Экссудативный отит: новости 2012 года
В своем докладе д.м.н., профессор кафедры оториноларингологии РМАПО С.Я. КОСЯКОВ представил результаты новых исследований по экссудативному среднему отиту (ЭСО). Известно, что экссудативный средний отит возникает в результате длительного нарушения дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы при острых и хронических заболеваниях носа, придаточных пазух носа и глотки, гриппе, ОРВИ, аллергии, нерациональном применении антибиотиков при лечении острого среднего отита. Осложнениями ЭСО являются атрофия и ретракция барабанной перепонки, снижение пневматизации сосцевидного отростка, последующее развитие ателектаза, адгезивного отита или холестеатомы, стойкая перфорация барабанной перепонки и хронический отит.
Главной целью терапии ЭСО является восстановление функции слуховой трубы и удаление экссудата из барабанной полости. Что касается методов терапии ЭСО у взрослых, то, по мнению профессора С.Я. Косякова, лечение следует начинать с катетеризации слуховой трубы, назначения курса антибиотиков, проведения продуваний по Политцеру. Если эти методы не принесли результата, рекомендуется провести шунтирование барабанной полости. Решение о проведении шунтирования у детей должно быть еще более взвешенным, чем у взрослых, поскольку последствиями операции могут быть атрофия и ретракция барабанной перепонки – 20% случаев, тимпаносклероз – 56%, стойкая перфорация барабанной перепонки, адгезивный отит – 21%. Структурные изменения барабанной перепонки могут быть как следствием шунтирования, так и осложнением заболевания. Наибольшая частота патологии мезотимпанума (МТ) наблюдается у детей в возрасте 8 лет: в группе детей с ЭСО и шунтами – 92%, без шунтов – 46%; к 18 годам в группе детей с ЭСО и шунтами – 72%, без шунтов – 17% (для сравнения: в группе детей без ЭСО – 1%).
Шунтирование является также наиболее важным фактором развития хронического гнойного среднего отита (ХГСО). Из 100 детей с ХГСО у 83 пациентов заболевание развилось на фоне установленного шунта, у 17 – на фоне перфорации МТ. Таким образом, эффективность шунтирования у детей низкая, острота слуха снижается в течение первого года, часто возникают нежелательные явления со стороны МТ. Профессор С.Я. Косяков отметил необходимость проведения рандомизированных контролируемых исследований с целью более детального изучения эффективности шунтирования. За рубежом вместо немедленной установки шунтов практикуется выжидательная тактика при отсутствии выраженного снижения слуха у ребенка. В первые 3 месяца от начала заболевания или с момента постановки диагноза рекомендуется наблюдение. Далее при малейшем подозрении на задержку развития речи или проблемах с обучением проводится аудиологический контроль. При персистирующем ЭСО назначается обследование в интервале 3–6 месяцев. И только при значительной степени тугоухости проводится шунтирование.
В лечении детей с экссудативным средним отитом и гипертрофией глоточной миндалины большое значение имеет использование топических назальных стероидов, наиболее изученным среди которых является мометазона фуроат. Профессор С.Я. Косяков привел результаты исследования, проведенного S. Cengel и соавт. (2006), в которое были включены 122 ребенка в возрасте 3–15 лет, ожидавших аденэктомии и/или установки вентиляционной трубки. В основную группу были включены 67 пациентов с гипертрофией аденоидов, из них 34 с ЭСО с выпотом, они получали 100 мг мометазона фуроата. В контрольную группу вошли 55 пациентов с гипертрофией глоточной миндалины, из них 29 с ЭСО с выпотом, которые никакого лечения не получали. Состояние пациентов оценивалось до начала лечения и после 6 недель лечения. В результате терапии мометазоном в основной группе разрешение экссудативного среднего отита с выпотом наблюдалось в 42,2% случаев, то есть достоверно чаще, чем в контрольной группе (14,5%, p < 0,001). В группе, получавшей мометазон, по данным эндоскопического исследования отмечено достоверное уменьшение размеров аденоидных вегетаций (67,2%) по сравнению с контрольной группой (p < 0,001). Таким образом, применение интраназальных глюкокортикостероидов (ИКГС), в частности мометазона фуроата, значимо уменьшало размеры аденоидов и устраняло симптомы обструкции. Следовательно, такую терапию можно считать альтернативой оперативному вмешательству при ЭСО с выпотом.
Было проведено также пять рандомизированных исследований с участием 349 пациентов с аденоидами. В 4 из этих исследований была показана ограниченно достоверная эффективность воздействия интраназальных кортикостероидов на симптомы обструкции и уменьшение размеров аденоидов у детей. Однако следует отметить, что отдаленные результаты применения ИГКС у данного контингента пациентов остаются неизученными. Таким образом, использование кортикостероидов (мометазона фуроата), которые обладают универсальным противовоспалительным действием, позволяет воздействовать на начальное звено патогенеза ЭСО: гиперплазию и отек глоточной миндалины, обструкцию носовых ходов, отек слизистой слуховой трубы (рис. 1). В заключение профессор С.Я. Косяков подчеркнул, что при выборе тактики лечения ЭСО следует учитывать несколько важных моментов. Во-первых, тяжелые последствия шунтирования барабанной полости для МТ и то обстоятельство, что шунтирование является фактором риска развития ХГСО. Во-вторых, доказанное воздействие ИГКС (мометазона фуроата) на начальные звенья патогенеза ЭСО. Следовательно, при ЭСО можно рекомендовать применение выжидательной тактики в отношении шунтирования (особенно у детей), а также назначение ИГКС (мометазона фуроата).
Патологические состояния глоточной миндалины у детей. Связь со средним ухом
Гипертрофия и воспаление глоточной миндалины в детском возрасте – одна из самых распространенных ЛОР-патологий среди всех заболеваний верхних дыхательных путей. Впервые гипертрофию глоточной миндалины описал в конце 1860-х гг. Wilhelm Meyer, он выявил характерные симптомы: дыхание через рот, храпение, «аденоидный тип» лица, снижение слуха, характерные изменения речи. Этот же ученый первым провел аденотомию по собственной методике с использованием сконструированных им инструментов. Д.м.н., профессор кафедры болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Ю.Ю. РУСЕЦКИЙ напомнил, что глоточная миндалина – элемент лимфаденоидного глоточного кольца, которое является органом иммунитета. Он подчеркнул, что глоточная миндалина не является синонимом слова «аденоиды». Аденоиды, аденоидные вегетации – это гипертрофия глоточной миндалины с типичными клиническими проявлениями. Следует отметить, что в некоторых случаях локализация вегетаций имеет более важное значение, чем их размер.
Например, на маленькой глоточной миндалине аденоид закрывает функционально активный участок носоглотки между верхним краем хоаны и задним концом носовой раковины. В этом случае у ребенка обязательно возникнет затруднение носового дыхания. В то же время, если аденоидные вегетации 3-й степени располагаются в своде носоглотки, на задней стенке и не блокируют хоаны, то дыхание не затруднено, и даже несмотря на большой размер аденоидов, у ребенка отсутствуют яркие клинические проявления заболевания. Поскольку носоглотка связана с барабанной полостью, любые патологические состояния носоглотки, в том числе гипертрофированная глоточная миндалина, могут влиять на слух ребенка. Раньше считалось, что гипертрофированная глоточная миндалина нарушает вентиляцию среднего уха только тогда, когда она полностью закрывает глоточное отверстие слуховой трубы. Однако, как отметил профессор Ю.Ю. Русецкий, подобное встречается в 20–30% случаев. Гораздо чаще глоточная миндалина прижимает трубный валик к латеральной стенке носоглотки, слуховая труба закрывается, что немедленно сказывается на вентиляции среднего уха. Еще один распространенный случай – когда аденоиды находятся в стороне от трубного валика, но гной стекает из полости носа, прямо через трубный валик, функционирование слуховой трубы нарушается, развивается воспалительный процесс.
Почему аденоидные вегетации разрастаются? Одной из причин увеличения глоточной миндалины считается иммунная недостаточность. Известно, что у детей, которые посещают детский сад, гораздо чаще развиваются аденоиды. Незрелый иммунитет ребенка не в состоянии справиться с большим количеством антигенов и бактерий. Антигенная стимуляция приводит к разрастанию лимфоидной ткани миндалины, которая превращается в аденоиды. У детей, которые не посещают детский сад, иммунитет формируется постепенно к школьному возрасту, поэтому посещение школы не является ударом по иммунной системе. Существуют также данные, что дети с атопией, то есть предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, чаще подвержены аденоидам. Так, распространенность гиперплазии аденоидных вегетаций при аллергическом рините у детей превышает таковую в общей популяции в 2–3 раза. При аллергологическом обследовании детей с высокой степенью гиперплазии глоточной миндалины более чем в 70% случаев регистрируется положительная реакция на неинфекционные аллергены, а при морфологическом и иммуногистохимическом изучении лимфаденоидной ткани носоглотки выявляются характерные признаки аллергического воспаления – аллергического аденоидита.
Что касается этиологии аденоидита, то воспаление может быть вызвано практически любым возбудителем (цитомегаловирусом, вирусом герпеса, аденовирусом, внутриклеточной инфекцией). Профессор Ю.Ю. Русецкий рассказал, что в настоящее время проводится исследование, посвященное изучению микрофлоры носоглотки и глоточной миндалины. В мазке были выделены 131 штамм, 13 видов микроорганизмов, в биоптатах еще больше – 16 видов и 174 штамма. Первые результаты исследования показали, что преобладающей флорой носоглотки является пневмококк, а на втором месте – золотистый стафилококк. Оказалось, что в носоглотке степень микробной обсемененности выше критического уровня и составляет 106 КОЕ/мл для большинства штаммов, что соответствует уровню обсемененности гнойной раны. При выборе терапии необходимо учитывать наличие биопленок как на поверхности аденоидов, так и внутри глоточной миндалины. Профессор Ю.Ю. Русецкий рассказал, что в прошлом году появились результаты двух недавних исследований, которые подтверждают наличие биопленок на поверхности глоточной миндалины и их роль в формировании хронического гнойного аденита. Кроме того, наличие биопленок может быть причиной толерантности возбудителей к антибиотикотерапии.
Существуют различные точки зрения относительно консервативного лечения аденоидов. По мнению профессора Ю.Ю. Русецкого, не следует спешить с операцией, пока не испробованы консервативные методы лечения. Проведены исследования, которые показали эффективность назальных ИГКС при гипертрофии глоточной миндалины. Метаанализ контролируемых исследований доказал, что лечение топическими ГКС достоверно уменьшает симптомы назальной обструкции у детей с аденоидами, а также размер глоточной миндалины. Предпосылками для применения ИГКС при аденоидах являются:
- наличие цитокинов в ткани аденоидов;
- выраженная лимфоцитоклеточная инфильтрация ткани аденоидов;
- уменьшение апоптоза лимфоцитов, характерное для аденоидов;
- большое число глюкокортикоидных рецепторов в лимфаденоидной ткани.
Таким образом, ИГКС уменьшают размер аденоидов благодаря противовоспалительному эффекту; уменьшают частоту рецидивов инфекционного воспаления. Профессор Ю.Ю. Русецкий привел результаты некоторых исследований, которые демонстрируют эффективность ИГКС (мометазона фуроата) у больных с аденоидами. Так, Berlucchi и соавт. провели двухуровневое проспективное рандомизированное плацебоконтролируемое исследование (2007 г.) по изучению эффективности мометазона фуроата при аденоидах, которое включало 60 пациентов (от 3 до 7 лет) с аденоидами. В результате у 77% в группе детей, которые принимали ИГКС, уменьшился размер аденоидных вегетаций, в группе плацебо реакции на лечение не было. Отмечено положительное влияние препарата на назальные симптомы и хорошая переносимость при его длительном применении в качестве поддерживающей терапии.
Следующее исследование этих авторов было посвящено изучению отдаленных результатов применения мометазона фуроата у той же группы пациентов. Все дети с положительным результатом первичного исследования (21 человек) были повторно осмотрены через 28 месяцев. Из них 6 человек перенесли аденотомию в связи с сохранением клинических проявлений аденоидов, 3 – по поводу заболеваний уха, 12 человек продолжили медикаментозное лечение. Они оценили симптомы в среднем от 2 до 0 баллов, а также отметили отсутствие побочных действий спрея. В исследовании T. Nsouli и соавт. (2007 г.) изучалась эффективность мометазона фуроата у детей с аденоидами, хронической назальной обструкцией и храпом. Пациенты в группе лечения получали мометазона фуроат 100 мг в течение 8 недель. В результате средний размер аденоидов уменьшился на 84%, тяжесть храпа – на 80% (рис. 2).
Предыдущее исследование этих же авторов (2005 г.) показало, что применение мометазона фуроата оказывает влияние не только на размер аденоидов, но и на течение хронического синусита, ассоциированного с аденоидами. Такие проявления синусита, как выделения из носа, кашель, храп, уменьшились практически у каждого из детей (n = 13) от 3 до 11 лет (средний возраст – 8,4 года), которые были включены в исследование. Уменьшился размер аденоидов (изменение индекса – от 0,52 до 0,44, р < 0,002). Таким образом, результаты исследований демонстрируют высокую эффективность мометазона фуроата в отношении симптомов и признаков аденоидита, что во многих случаях позволяет избежать хирургического лечения. Профессор Ю.Ю. Русецкий затронул также вопросы хирургического лечения аденоидов. Он призвал не бояться проведения оперативного вмешательства, если есть показания к удалению аденоидов. В 2002 г. в журнале «Фонендоскоп» была опубликована статья, в которой в качестве абсолютных показаний для удаления аденоидов были названы гипертрофия аденоидов, нарушения развития, аномалии челюстно-лицевого скелета, подозрения на злокачественное образование в носоглотке. Относительными показаниями являются дисфагия, нарушение речи, которое часто бывает у детей с аденоидами, рецидивирующие экссудативные средние отиты, хронические риносинуситы, хронические аденоидиты, которые не поддаются лечению.
Во многом причиной дискредитации хирургических методов лечения стала распространенная ранее в России и в странах СНГ методика стандартной аденотомии под местной анестезией, которая проводилась без контроля зрения. Операция была чревата осложнениями, процент рецидивов достигал 75%, что объясняется разрастанием неудаленных вегетаций аденоидной ткани в труднодоступных участках: это передние верхние отделы носоглотки, область нижнего края хоаны. Современные эндоскопические методы с использованием визуального контроля позволяют уменьшить количество рецидивов. В заключение профессор Ю.Ю. Русецкий еще раз подчеркнул, что оптимальная лечебная тактика при аденоидах – это консервативное лечение с применением ИГКС и визуально контролируемая малоинвазивная аденотомия по показаниям.