Факторы развития вторичной силикониндуцированной глаукомы и их последствия (обзор литературы)

Общие положения

Глаукома, как и отслойка сетчатки, является чрезвычайно грозным поражением зрительного анализатора, приводящим в отсутствие соответствующего и своевременного лечения к необратимой и полной потере зрительных функций.

Термин «глаукома» собирательный и объединяет большую группу заболеваний глаза различного этио­патогенеза в основном с проградиентным хроническим течением. Как правило, глаукома протекает с повышением уровня внутриглазного давления (ВГД) (за исключением нормотензивной глаукомы), развитием глаукомной оптической нейропатии, проявляющейся характерными анатомическими (атрофия слоя ретинальных нервных волокон, ганглиозных клеток, расширение и углубление экскавации диска зрительного нерва (ДЗН)) и функциональными (типичные дефекты поля зрения, прогрессирующее ухудшение зрительных функций) изменениями.

Д. Кански в книге «Клиническая офтальмология: систематизированный подход» (глава 13 «Глаукома») не упоминает о вторичной «силиконобусловленной» глаукоме, развивающейся во время или после тампонады витреальной полости силиконовым маслом [1].

Для силикониндуцированной глаукомы не отводят места в классификации вторичных глауком авторы иллюстрированного руководства «Глаукома» (2011) Н.Т. Чоплин и Д.С. Ланди, посвятившие глаукоме 354 страницы книги [2]. Не упоминается о ней и в Национальном руководстве по глаукоме Российского глаукомного общества [3]. В книге А.П. Нестерова «Глаукома» (2008) классификация вторичных глауком предусматривает глаукому после операций по поводу отслойки сетчатки. При этом не уточняется метод хирургического вмешательства (пломбирование, витрэктомия) и наличие тампонады силиконовым маслом [4].

В.В. Волков в монографии «Глаукома при псевдонормальном давлении» (2001), анализируя множество патогенетических факторов, в том числе метаболических, в теории патогенеза, не пишет о «силиконобусловленной» глаукоме [5], а ведь данный вид глаукомы может протекать по типу нормотензивной. Подъемы ВГД могут не отмечаться, но регистрируются офтальмоскопически и при проведении оптической когерентной томографии повреждения ДЗН, ганглиозных клеток, типичные нарушения полей зрения, остроты и качества зрения (нарушение темновой адаптации, снижение центральной конт­растной чувствительности), приводящие к необратимой потере зрительных функций по свойственному глаукоме сценарию.

Роль раннего выявления недиагностированной глаукомы для замедления ее прогрессирования и сохранения качества жизни пациентов переоценить трудно [6].

Проблемы и осложнения силиконовой тампонады витреальной полости были замечены еще на начальном этапе использования силиконового масла в качестве тампонирующего витреальную полость средства при старых и/или распространенных тотальных отслойках сетчатки, сопровождавшихся пролиферативной витреоретинопатией тяжелой степени.

Первым тампонирующим веществом для лечения отслойки сетчатки был воздух. В 1911 г. J. Ohm сообщил о двух случаях отслойки сетчатки, когда ввел воздух в витреальную полость после эндодренирования субретинальной жидкости [7], затем – Rohmer в 1912 г. Воздух в конце операции ввел H. Arruga в 1935 г., а для блокирования разрывов сетчатки – B. Rosengren в 1938 г. B. Rosengren тщательно локализовал разрывы сетчатки, потом провел поверхностную диатермию в зоне диаметром 6–7 мм с дренированием субретинальной жидкости. Он ввел воздух в полость стекловидного тела, а затем позиционировал пациента так, чтобы пузырек воздуха блокировал разрывы сетчатки и прижал сетчатку к ретинальному пигментному эпителию. B. Rosengren сообщил об успешном прилегании сетчатки в 75% из 300 операций по этой методике.

Воздух оказался недостаточно надежным средством для тампонады витреальной полости, поскольку слабо прижимал сетчатку и быстро, за несколько дней, рассасывался, а для формирования хориоретинальных спаек необходимо две-три недели [8].

Впоследствии для тампонады витреальной полости при лечении отслоек сетчатки стали применять перфторуглеродные расширяющиеся газы. Н. Lincoff начал их применять в 1980-х гг. [9]. Перфторуглеродные газы (перфторметан (CF4), перфторэтан (С2F6), перфторпропан (СЗF8), перфторбутан (C4F10), октафторциклобутан (C4F8), перфторгексилэтан (O62), перфтороктан (Rofail 2005)) обеспечивали более продолжительную тампонаду витреальной полости – 6–45 дней и формирование хориоретинальной спайки вокруг ретинальных дефектов в верхней половине периферии глазного дна.

Следующим тампонирующим веществом стал полидиметилсилоксан. В 1958 г. W. Stone и соавт. опубликовали результаты серии экспериментов по введению в витреальную полость кроликов силикона различной вязкости [10].

В клинической практике силиконовое масло в витреальную полость ввели P.A. Cibis и соавт. [11]. В 1965 г. они сообщили о применении силиконового масла (срок наблюдения составил 1–3 года): улучшение зрения отмечалось у 96 пациентов, отсутствие изменений остроты зрения – у 45 пациентов, ухудшение – у 26 пациентов [12, 13].

По мере использования силиконового масла накапливались как положительные, так и отрицательные результаты его применения в качестве тампонирующего вещества витреальной полости. R.C. Watzke в 1967 г. применил технику максимального удаления стекловидного тела и тампонады витреальной полости силиконовым маслом у 33 пациентов. Только у двух из них отмечались хорошие функциональные результаты (наблюдение за пациентами продолжалось три года) [14].

J.D. Scott в 1981 г. рассказал о применении витрэктомии с тампонадой силиконовым маслом на глазах с проникающим ранением и кровоизлиянием в стекловидное тело. Добившись прилегания ригидной сетчатки, он начал применять эту технику для лечения тракционной диабетической отслойки сетчатки. J.D. Scott считал, что силиконовое масло останавливает тракционную деформацию сетчатки.

R. Zivojnovic с коллегами использовал субтотальную витрэктомию с эндотампонадой силиконовым маслом в сочетании с периферическими послабляющими ретинотомиями при тяжелой пролиферативной витрео­ретинопатии и травматических отслойках сетчатки. Благодаря введению в клиническую практику субтотальной витрэктомии стало возможно полное удаление силиконового масла из витреальной полости [15].

Согласно данным S. Bondurant и соавт. (1999), R.S. Narins, К. Beer (2006), силикон является биологически инертным, нетоксичным и нерезорбируемым материалом.

В 1997 г. силиконовое масло было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для внутриглазного применения [16].

P.A. Cibis в 1965 г. впервые описал повышение ВГД после тампонады силиконовым маслом витреальной полости глаз с отслойкой сетчатки. Через шесть месяцев офтальмогипертензия наблюдалась в 2,2%, а через восемь месяцев – в 56% случаев [12].

Есть исследования, посвященные позднему развитию вторичной глаукомы после витрэктомии. По данным T.M. Aaberg и D.L. van Horn, глаукома, в том числе неоваскулярная, развилась после витрэктомии в 26% глаз [17].

Силикониндуцированная глаукома только на первый взгляд кажется простой: достаточно удалить из витреальной полости силикон – и наступит выздоровление. На самом деле все иначе. Как при факолитической глаукоме, при которой протеиновые молекулы вызывают дополнительную блокаду угла передней камеры и асептическое воспаление и удаление катаракты не во всех случаях решает проблему нормализации офтальмотонуса, так и при силикон­индуцированной глаукоме проблемы офтальмотонуса сохраняются и после удаления силикона из-за синехиального закрытия угла передней камеры.

N. Babu и соавт. [18], проанализировав истории болезни за 2013–2019 гг., отметили прогрессирующее глаукоматозное повреждение зрительного нерва на глазах пациентов, перенесших трансцилиарную витрэктомию с тампонадой силиконовым маслом, ранее оперированных по поводу глаукомы с имплантацией дренажа Aurolab. То есть глаукома, существовавшая ранее, компенсированная с помощью дренажной хирургии, прогрессирует, если тампонировать витреальную полость силиконовым маслом.

Повышенное ВГД выявляется в 29,41% случаев при удалении силикона до двух месяцев, в 33,33% – при удалении от двух до шести месяцев, в 64,29% – при удалении силикона позднее шести месяцев после тампонады [19, 20].

При исследовании 150 глаз с силиконовой тампонадой было обнаружено, что эмульгация силикона произошла в течение месяца в 1% случаев, в течение трех месяцев – в 11%, шести месяцев – в 85%, в течение года – в 100% случаев [21].

В исследовании Г.Р. Рустамбековой и М.И. Керимова [22] частота развития силиконовой глаукомы после трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии составила 29% через полгода и 38,7% через год после силиконовой тампонады витреальной полости.

Что же такое силиконовое масло – ангел-хранитель или демон-разрушитель, дающий глазу отсрочку и не позволяющий ослепнуть сразу от тотальной отслойки сетчатки, но неотвратимо приближающий слепоту от проградиентно сужающегося поля зрения и снижающейся остроты зрения от вторичной глаукомы?

Вторичная силиконовая глаукома является «гибридной» формой между открытоугольной и закрытоугольной глаукомой – начинается анатомически открытым углом передней камеры, функционально периодически сужающимся углом передней камеры при смещении иридохрусталиковой диафрагмы кпереди во время сна в положении лежа на спине, постепенно закрывающимся углом передней камеры капельками эмульгированного силикона и/или постепенно развивающимися передними синехиями. Далеко зашедшая силиконовая глаукома может превращаться в неоваскулярную рефрактерную глаукому или ползучую закрытоугольную глаукому с развитием полной или частичной облитерации передней камеры.

Вторичная силикониндуцированная глаукома характеризуется рядом особенностей:

• имеет собственный «маскарадный синдром» – может быть как ранней, так и поздней;
• повышение ВГД возможно в любые сроки тампонады витреальной полости силиконовым маслом;
• развивается как на глазах с продолжающейся силиконовой тампонадой, так и на глазах с удаленным из витреальной полости силиконовым маслом, в которых, несмотря на удаление силиконового масла, сохраняются биомикроскопически, гониоскопически и/или офтальмоскопически видимые (и невидимые) мономеры или олигомеры силиконового масла как в передней камере, так и в витреальной полости;
• может иметь тяжелое течение по типу острого и подострого приступа глаукомы с повышением ВГД до 60–70 мм рт. ст. и более, что сопровождается головной болью, болью в височно-теменной области, тяжестью и болью в глазу, тошнотой, иногда рвотой, подъемом артериального давления;
• не исключено течение, которое без зафиксированных подъемов и флуктуаций ВГД незаметно приводит к потере зрения с типичными для глаукомы изменениями в результате патанатомических, патофизиологических изменений угла передней камеры глаза, шлеммова канала, радужки, задней камеры, цилиарного тела, цинновых связок, внутренних слоев сетчатки, зрительного нерва.

Выход эмульгированного и не­эмульгированного силиконового масла в переднюю камеру может происходить как на факичных, так и на псевдофакичных глазах, особенно часто однокамерных афакичных глазах и глазах с контузионной травмой в анамнезе.

При витрэктомии с силиконовой тампонадой витреальной полости на глазу, уже получавшем лечение по поводу глаукомы, повышение ВГД наблюдается чаще [23].

Вторичная силиконовая глаукома иногда сочетается с различными видами вторичных глауком или предглаукомных состояний, например возникает на глазах, ранее скомпрометированных синдромом пигментной дисперсии, явлениями трансиллюминации радужки. Таким образом, вторичная силикониндуцированная глаукома может сочетаться с вторичной пигментной глаукомой.

Иногда вторичная силикониндуцированная глаукома развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдрома и иридофакодонеза или иридопсевдофакодонеза. В таком случае имеет место комбинация псевдоэксфолиативной и силикониндуцированной глаукомы. Отслойка сетчатки может возникнуть на афакичном глазу. В подобной ситуации вторичная афакичная глаукома сочетается с вторичной силиконовой глаукомой.

Если пациент с прооперированной отслойкой сетчатки долго применяет глюкокортикостероиды в каплях, например в течение четырех недель после циркулярного пломбирования склеры, а затем еще четыре недели после витрэктомии, может наблюдаться сочетание вторичной силикониндуцированной и вторичной кортикостероидной (медикаментозно-индуцированной) глаукомы. При последней в трабекулярной сети накапливаются гликозаминогликаны, затрудняющие отток внутриглазной жидкости.

Отслойку сетчатки нередко оперируют на глазу, перенесшем контузию или проникающее ранение. Как следствие – развитие вторичной посттравматической и вторичной силикониндуцированной глаукомы.

Отмечается некоторое сходство и с глаукомой, вызванной доброкачественными или злокачественными опухолями. Речь идет о смещении иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, инфильтрации трабекулярной сети, но не опухолевыми клетками, а моно- или олигомерами полидиметилсилоксана.

UGH-синдром (увеит – глаукома – гифема), обусловленный контактом опорного элемента интраокулярной линзы (ИОЛ) с задней поверхностью радужки и/или цилиарным телом, способен приводить не только к рецидивирующим гифемам, но и рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и витреальную полость. В случае нескольких повторных рецидивов кровоизлияний в витреальную полость выполняются силиконовая тампонада витреальной полости и склеральная фиксация ИОЛ (коррекция псевдофакодонеза при необходимости). Силиконовая тампонада усугубляет нарушения гидродинамики глаза, приводя к прогрессированию уже имеющейся вторичной глаукомы.

Вторичная силикониндуцированная глаукома может протекать:

• по типу воспалительной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком, вызванным круговой задней синехией и применением силиконового масла;
• воспалительной закрытоугольной глаукомы без зрачкового блока, когда воспалительные белые клетки крови, макрофаги, белки, фибрин, детрит и другие отложения механически обтурируют трабекулярную сеть, вызывают прогрессирующую синехиальную блокаду угла передней камеры;
• воспалительной глаукомы, как при синдроме Познера – Шлоссмана, характеризующейся трабекулитом – воспалением и отеком трабекулярной сети, вызванным биологически активными молекулами, простагландинами, медиаторами воспаления;
• при глаукомо-циклитических кризах, как при гетерохромном циклите Фукса (гетерохромия радужки, увеит, катаракта), хрусталиковом увеите, Herpes zoster кератоувеите, нейротрофическом язвенном кератоувеите и увеитах, ассоциированных с системными заболеваниями (саркоидоз, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, cклеродермия, болезнь Бехчета и проч.).

Хирургические вмешательства нарушают клеточный и гуморальный иммунитет, катаболическая фаза заживления (отек, воспаление, фибробластная рубцовая реакция) преобладает над анаболической фазой (репарация поврежденной ткани). Гипоксия и ацидоз повышают количество свободных радикалов, биогенных аминов (гистамина), полипептидов (брадикинина), белков (ферментов лизосом-плазминов). При хирургическом вмешательстве (альтерация) высвобождаются цитокины: интерлейкин (ИЛ) 1, трансформирующий фактор роста (ТФР) бета-1, фактор роста фибробластов, фактор некроза опухоли (ФНО) альфа, макрофагальный ингибирующий фактор, переводящие воспаление в стадию экссудации и пролиферации. Протеолитические ферменты – матричные металлопротеиназы (активизирующиеся ТФР бета-2), сериновые протеиназы вызывают патологическое ремоделирование тканей глаза, в частности трабекулярной сети [24].

Ряд исследователей определяли с помощью иммуноферментного анализа уровни ИЛ-17, ИЛ-6, ТФР, ФНО-альфа в образцах водянистой влаги передней камеры пациентов с глаукомой на фоне тампонады витреальной полости силиконовым маслом. Повышенные уровни этих медиаторов воспаления у всех пациентов с вторичной глаукомой, вызванной тампонадой силиконовым маслом, свидетельствуют об участии воспаления в патогенезе этого типа глаукомы. ФНО-альфа индуцирует апоптоз трабекулярных клеток, ИЛ-6 активирует лимфоциты и нормальные киллеры, усугубляя воспаление. Исследователи наблюдали повышенную концентрацию ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа в водянистой влаге у пациентов с увеальной глаукомой. Выявлены повышенные уровни ИЛ-6 и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в сыворотке и водянистой влаге пациентов с неоваскулярной глаукомой [25].

Исход любого воспаления приводит к рубцеванию угла передней камеры передними синехиями, обструкции и фиброзу трабекулярной сети, формированию задних синехий, ригидного зрачка, прогрессированию передней и задней пролиферативной витреоретинопатии, образованию или рецидиву эпиретинальных и субретинальных мембран.

Хроническая гипоксия стимулирует процесс синтеза коллагена фибробластами, что приводит к фиброзу и рубеозу радужки. Разрушение меланоцитов, выполняющих функцию резидентных макрофагов и регуляторов синтеза коллагена фибробластами, приводит к развитию дистрофических и склеротических процессов в тканях глаза. Присоединившиеся к патанатомическим и патогенетическим нарушениям рубеоз радужки и фиброз угла передней камеры превращают глаукому в неоваскулярную и рефрактерную к капельному гипотензивному медикаментозному, лазерному и хирургическому лечению.

Таким образом, силиконовая тампонада витреальной полости может привести как к легкой офтальмогипертензии, так и к тяжелой рефрактерной глаукоме.

При силиконовой тампонаде витреальной полости в период от нескольких дней до трех лет разные авторы отмечали следующие осложнения:

• изменения рефракции глаза на +5,5–+6,5 дптр;
• миграция силиконового масла под конъюнктиву из незашитых витреоретинальных склеропунктур – 3% с последующим хроническим вялотекущим асептическим воспалением;
• заднекапсулярная осложненная катаракта (в среднем развивается через два года и на факичных глазах, что требует проведения факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ) (оперативно катаракту лечили на глазах с силиконовой тампонадой еще в 1985 г.) [26];
• лентовидная и другие кератопатии. Световая микроскопия показала изменения эндотелия роговицы, от контакта силикона с эндотелием происходят уменьшение плотности эндотелиальных клеток, полиморфизм эндотелиальных клеток, отек и некроз отдельных эндотелиальных клеток. Стромальный отек и помутнение центральной части роговицы развивались через шесть недель пребывания силиконового масла в передней камере. Эти изменения были более выраженными в глазами, заполненными фторсиликоном, по сравнению с глазами, заполненными полидиметилсилоксаном. Чем дольше находилось силиконовое масло в передней камере, тем больше было случаев неоваскуляризации роговицы и инфильтрации стромы роговицы фагоцитами [27];
• вторичные глаукомы (в том числе глаукома со зрачковым блоком);
• эмульгация силиконового масла: биомикроскопически видимая – 0,7%, гониоскопически видимая – 56%; у 100% пациентов силиконовое масло через год имело ту или иную степень эмульгации [28];
• увеальные реакции (преципитаты на эндотелии роговицы, передние и задние синехии, циклит, передний увеит, ирит) [29];
• кистовидный или диффузный макулярный отек, проходящий после удаления силиконового масла из витреальной полости. Согласно имеющимся данным, силиконовое масло, находящееся в витреальной полости глаза, провоцирует развитие гранулематозного увеита [30]. Во всех изучаемых гистологически энуклеированных глазных яблоках обнаруживалось сращение корня радужки с роговицей или секлюзия зрачка;
• миграция силиконового масла в ретроламиллярное пространство, хориоидею, область хиазмы зрительного нерва и турецкого седла, желудочки головного мозга и субарахноидальное пространство, спинномозговую жидкость, вероятнее всего, по тем же оболочечным и ликворным пространствам, как при ямке зрительного нерва, но в противоположном направлении. Возможно, миграции силикона ретроламиллярно способствует нарушение целостности внутренней пограничной мембраны после трансцилиарной витрэктомии. Гранулематозная воспалительная инфильтрация вокруг вакуолей силиконового масла в зрительном нерве в ретроламеллярном пространстве обнаружена в трех из 14 случаев выхода силиконового масла в ткани зрительного нерва;
• пролиферативные реакции (рубеоз радужки, ретроиридальные воспалительные мембраны, закрытие нижней иридэктомии, рецидивы пролиферации эпиретинальной и субретинальной фиброзной или фиброваскулярной тканей в макулярной области и/или на средней и крайней перифериях сетчатки, в том числе при неполном удалении стекловидного тела). Силиконовое масло обладает митогенной активностью и при длительном нахождении в витреальной полости служит субстратом для роста пролиферативной ткани, что получило название перисиликоновой пролиферации;
• невропатия зрительного нерва (гипотеза прямого токсического действия силиконового масла на волокна зрительного нерва [31, 32]; атрофия зрительного нерва от блокировки трофических и сигнальных молекул, обычно циркулирующих в цистернах стекловидного тела);
• резкое снижение остроты зрения после удаления силиконового масла [33];
• затекание силиконового масла субретинально при прогрессирующей пролиферативной витреоретинопатии и тракционно-регматогенной рецидивирующей отслойке сетчатки.

Силиконовое масло, введенное в витреальную полость глазного яблока и оставленное на длительный срок, проникает во все его оболочки, вызывая в них процесс хронического воспаления, приводящего к дис­трофическим изменениям и фиброзу.

После внутрикожного введения силиконового масла в тканях возникает хроническое воспаление, сопровождающееся образованием макрофагально-эпителиоидноклеточных гранулем, содержащих эозинофилы и единичные гигантские клетки Пирогова – Лангханса. Силиконовое масло после внутрикожного введения проникает в лимфатические узлы и вызывает в них гиперпластические изменения с последующим развитием фиброза [34].

Среди причин эмульгации силиконового масла выделяют механическое дробление полимера полиметилсил­оксолана. В 2005 г. исследователями было высказано предположение, что, чем больше наполненность силиконовым маслом задней камеры глаза, тем меньше его подвижность и, как следствие, больше стабильность полимера. Круговое пломбирование склеры (циркляж) изменяет геометрию глаза, в результате повышается стабильность полимера силиконового масла в полости стекловидного тела, на фоне уменьшения дробящих сил снижается скорость эмульгации силикона. Эта гипотеза была подтверждена в исследовании 2008 г., в ходе которого установлено раннее развитие эмульгации силикона в глазах с постоянным нистагмом.

Силиконовое масло контактирует с физиологически поверхностно-активными веществами – кровью (преретинальными кровоизлияниями), сывороткой крови человека, лизированными эритроцитами. Клетки-призраки, плазма и лимфоциты обладают наибольшим эмульгирующим эффектом, фосфолипиды – меньшим.

При развитии воспалительного процесса происходит поглощение частиц силикона макрофагами, которые, погибая, оставляют свободными капельки силиконового масла. При этом количество макрофагов отображает степень распределения силикона в ткани. Удаление силиконового масла не полностью снимает воспалительный процесс, индуцированный силиконовой тампонадой.

Обширная ретинотомия усиливает пролиферативный процесс. Пролиферативная ткань содержит большое количество цитокинов и фосфолипидов, которые предположительно являются одной из причин эмульгации силикона.

Объем и скорость эмульгации силикона и частота его выхода в переднюю камеру зависят от вязкости силиконового масла. Силикон с меньшей вязкостью (1000–1300 сСт) чаще эмульгирует, выходит в переднюю камеру и вызывает повышение ВГД. Силиконовые масла большей вязкости (5000–5700 сСт) отличаются меньшей степенью эмульгации.

Иммунный статус пациента также имеет значение. Установлено, что глаукома в глазах с цитомегаловирусным (ЦМВ) ретинитом развивается очень редко. В исследовании W.G. Stinson и K.W. Small (1994) частота повышения ВГД составила 0% через шесть месяцев и 5,9% через год силиконовой тампонады в глазах с ЦМВ-ретинитом [35]. Все участники исследования были ВИЧ-позитивными. Пониженная частота развития глаукомы в таких глазах связана с уменьшением воспалительного ответа трабекул на эмульгированный силикон у ВИЧ-инфицированных.

Еще один важный момент – длительность силиконовой тампонады. Раннее удаление силиконового масла из витреальной полости уменьшает вероятность возникновения вторичной офтальмогипертензии и глаукомы. Одни авторы предлагают удалять силиконовое масло через месяц, поскольку именно столько времени нужно для формирования хориоретинальных спаек, другие – через 3–6 месяцев и более [36, 37]. Предпочтительно удалять силиконовое масло превентивно, не дожидаясь его эмульгации. Не всем пациентам можно провести раннее удаление силиконового масла из-за ретинального статуса и общесоматической патологии. Исследователи изучали зависимость нормализации ВГД от сроков удаления силикона. Успех достигался в 69% случаев при удалении силикона через шесть месяцев и  в 48% – при его удалении через 36 месяцев. Авторы приводят разные статистические данные относительно нормализации ВГД после удаления силикона. Например, в исследовании 2000 г. у 93,4% пациентов после удаления силикона уровень ВГД снизился до нормального. Однако, согласно данным J. Moiseev и соавт. и C.С. Flaxel и соавт., несмотря на удаление силикона, повышенное ВГД после силиконовой тампонады персистирует. S.Y. Li (2001) предположил, что мелкие капельки эмульсифицированного силикона подвергаются еще большему дроблению в связи с током сбалансированного солевого раствора во время удаления силикона и забиваются в трабекулярную сеть. После удаления силиконового масла из витреальной полости, даже при использовании техники газожидкостного обмена, некоторое количество эмульгированного и/или неэмульгированного силиконового масла остается на сетчатке, в области цилиарного тела, углу передней камеры, на радужной оболочке и затем проявляется в виде остаточной взвеси в передней камере или витреальной полости [38]. При сравнении обычной жидкостной методики и методики с использованием газожидкостного обмена выявлено, что количество остаточного эмульгированного силикона в витреальной полости и количество осложнений практически одинаково.

Повышенное ВГД является распространенным осложнением витрэктомии на ранней послеоперационной стадии из-за послеоперационного воспаления, использования расширяющихся газов, чрезмерной лазерной фотокоагуляции, преходящего отека хориоидеи, гиперсекреции внутриглазной жидкости на авитреальных глазах. У 50% пациентов уровень ВГД повышается в течение двух недель после витрэктомии по поводу макулярного отверстия. Повышение ВГД обычно преходяще и конт­ролируется медикаментозно. В ряде исследований анализировали позднее развитие открыто­угольной глаукомы (ОУГ) после витрэктомии. T.M. Aaberg и D.L. van Horn сообщили, что неоваскуляризация или ОУГ развивалась в 26% глаз после витрэктомии. Другие исследователи описали развитие и прогрессирование ОУГ у пациентов после витрэктомии и определили, что в случае факичных глаз с дополнительным имплантатом хрусталика промежуток времени между витрэктомией и развитием ОУГ намного больше, чем в случае нефакичных глаз. Кроме того, поскольку развитие ОУГ может быть связано с окислительным стрессом, наличие хрусталика – фактор профилактики ОУГ.

Лечение силиконовой глаукомы

Положение лицом вниз может способствовать перемещению водянистой влаги в переднюю камеру, а силиконового масла к заднему полюсу, что снижает ВГД и предотвращает зрачковый блок [39].

Далеко не во всех случаях повышение ВГД удается нормализовать положением лицом вниз или инстилляцией гипотензивных капель (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, селективный альфа-2-адреномиметик бримонидин). По мнению некоторых авторов, 78% пациентов с глаукомой после силиконовой тампонады поддаются консервативному лечению. Согласно исследованию других авторов, использование антиглаукоматозных препаратов лишь в 30% случаев позволяет нормализовать ВГД.

При выраженной воспалительной реакции используются глюкокортикостероиды, нестероидные и циклоплегические средства.

Даже раннее превентивное назначение фиксированных комбинаций гипотензивных препаратов не всегда способно предотвратить повышение ВГД и развитие вторичной силикониндуцированной глаукомы. Приходится прибегать к разным вариантам хирургических вмешательств:

• раннее удаление силиконового масла из витреальной полости, если сетчатка полностью прилежит, отсутствуют тракционные деформации сетчатки, новые ретинальные дефекты, отсутствует офтальмогипотония;
• удаление капель эмульгированного или неэмульгированного силиконового масла из передней камеры с последующим наложением ретенционных швов, препятствующих повторному выходу силиконового масла из витреальной полости в переднюю камеру;
• базальная иридэктомия (YAG-лазером или хирургически), диаметр которой не должен быть слишком большим, чтобы создавать дополнительное окно для выхода силиконового масла в переднюю камеру. В 1985 г. была предложена концепция нижней периферической иридэктомии при витрэктомии в афакичных и псевдофакичных глазах для предотвращения зрачкового блока, вызванного давлением силикона на радужку. Силиконовое масло легче внутриглазной жидкости. Таким образом, при вертикальном положении пациента оно поднимается вверх, что способствует нормальному току внутриглазной жидкости через нижнюю базальную иридэктомию и препятствует развитию зрачкового блока. Верхнюю ирид­эктомию проводят при использовании для тампонады тяжелого силикона. У трети пациентов, прошедших витрэктомию с силиконовой тампонадой, закрывается иридотомическое отверстие и требуется проведение повторной YAG-лазерной иридотомии;
• селективная лазерная трабекулопластика (если силиконовое масло уже удалено);
• MIGS-хирургия (iStent Trabecular, Hydrus microstent, CyPass microstent, Xen Gel Implant) и непроникающая глубокая склерэктомия (малоэффективны);
• синустрабекулэктомия и ее модификации;
• дренажная хирургия (дренажи Ex-Press, Молтено, Аhmed, Голд-шунт и др.). Для уменьшения вероятности попадания силикона в дренаж предлагается его нижне-темпоральное расположение [40];
• транссклеральная циклофотокоагуляция (ЦФК) и микроимпульсная циклофотокоагуляция (хорошая эффективность, но полная ли безопасность, даже если исключить осложнение в виде полного исчезновения продукции цилиарным телом внутриглазной жидкости и ухода глаза в субатрофию глазного яблока?). При удалении силиконового масла существует вероятность развития гипотонии, гипотонической макулопатии, цилиохориоидальной отслойки, рецидива отслойки сетчатки глаз, на которых ЦФК не проводилась. В глазах, где проведена ЦФК, риск развития гипотонических осложнений многократно возрастает. Таким образом, ЦФК можно проводить на глазах, на которых удаление силиконового масла из витреальной полости не планируется [41–43].

Исследователи проводили транссклеральную диодлазерную ЦФК при вторичной глаукоме после силиконовой тампонады по поводу отслойки сетчатки. Через шесть месяцев после ЦФК ВГД было менее 20 мм рт. ст. без дополнительного капельного гипотензивного лечения. Во всех глазах (n = 58) сохранялась тампонада витреальной полости силиконовым маслом. В 9% случаев компенсация ВГД не была достигнута ни одним способом (медикаментозным, лазерным, хирургическим) [44].

Заключение

Вторичная силикониндуцированная глаукома не включена в классификацию вторичных глауком. Целесообразно дополнить классификацию вторичной глаукомы новым содержанием с учетом накопленных сведений о силикониндуцированной глаукоме.

Не разработаны стандарты и сроки обследования для выявления вторичной силиконовой глаукомы. (Следует тщательнее вести мониторинг больных из группы риска развития вторичной силиконовой глаукомы.)

Существующие методы лечения вторичной силикон­индуцированной глаукомы малоэффективны, поскольку не позволяют полностью удалить эмульгированный силикон из трабекулярной сети, устранить воспалительный отек трабекулярной сети, а также нивелировать действие остальных звеньев патогенеза вторичной силикониндуцированной глаукомы.

Как предотвратить эмульгацию силиконового масла, перемещение силиконового масла из задней камеры в переднюю, а следовательно, уменьшить частоту развития вторичной силикониндуцированной глаукомы? На сегодняшний день эти вопросы остаются крайне актуальными.