количество статей
6349
Загрузка...
Обзоры

Как снизить риски у больных с артериальной гипертензией?

Ю.А. Васюк
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки

16 ноября 2022 г. в Москве на научно-­практической конференции «Кардионеврология-­2022» собрались ведущие неврологи и кардиологи страны. С докладом «Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии» выступил Ю.А. Васюк, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипертензиея, давление, гипертрофия

16 ноября 2022 г. в Москве на научно-­практической конференции «Кардионеврология-­2022» собрались ведущие неврологи и кардиологи страны. С докладом «Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии» выступил Ю.А. Васюк, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ

Несмотря на продолжающиеся дискуссии о патогенезе гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), в настоящее время принято считать, что длительное повышение гемодинамической нагрузки на сердце сопровождается увеличением массы миокарда, что проявляется его гипертрофией. Гипертрофия формируется как адаптивная реакция миокарда на нагрузку давлением и является неблагоприятным прогностическим признаком у больных с АГ.

Больные с АГ имеют повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с нормотензивными пациентами. Если АГ сочетается с ГЛЖ, риск развития сердечно-со­су­дистых осложнений и смертности возрастает многократно. В процессе 32-летнего наблюдения за мужчинами в возрасте 32–64 лет в рамках Фремингемского исследования было отмечено, что при наличии ГЛЖ у больных АГ частота развития ИБС и инсульта возрастала в 3 раза, а хронической сердечной недостаточности (ХСН) – в 7 раз [1].

Снижение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) является важной задачей антигипертензивной терапии, поскольку обеспечивает достоверное снижение частоты сердечно-сосу­дис­тых осложнений в 3 раза [2, 3]. Препарат для воздействия на ГЛЖ должен быть липофильным, работать минимум 24 часа, в течение всего этого периода эффективность препарата должна быть высокой.

Для снижения общей заболеваемости и смертности у пациентов высокого и очень высокого риска важно корригировать модифицируемые факторы, влияющие на ГЛЖ, такие как: уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли. Систолическое АД (САД) является важным предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений [4]. Даже небольшое снижение САД существенно улучшает прогноз пациентов с АГ, вне зависимости от исходного уровня: метаанализ 5 крупных популяционных исследований продемонстрировал, что каждое снижение САД на 2 мм рт. ст. приводит к снижению смертности от инсульта, ИБС и общей смертности на 6%, 4% и 3% соответственно [5, 6].

Докладчик представил классификацию используемых в настоящее время антигипертензивных препаратов, а также обратил внимание на данные метаанализа 357 исследований – среди всех препаратов этой группы наибольший эффект демонстрируют блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Преимущество по снижению АД в сравнении с другими БРА показал препарат Эдарби® (азилсартан) [5].

Также специалист отметил, что БРА – самый безопасный класс среди всех антигипертензивных препаратов. В 44 исследованиях было показано, что частота побочных эффектов при приеме БРА сопоставима с плацебо, в отличие от тиазидных диуретиков (9,9% нежелательных явлений), бета-блокаторов (7,5%), иАПФ (3,9%), АК (8%) [5]. Из всех антигипертензивных препаратов БРА характеризуются наибольшей приверженностью пациентов лечению в течение как 1 года (67,4%), так и 4 лет (50,9%). Эти препараты обладают наиболее благоприятным профилем безопасности и наименьшим количеством побочных эффектов [6].

По данным L. Porter и соавт., проанализировавших 40 635 клинических случаев, БРА лучше влияют на прогноз по сравнению с иАПФ. Вероятность сердечно-сосудистой смерти у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском при приеме иАПФ на 20% выше, чем при приеме БРА, госпитализаций – на 8% выше, общей смертности – на 16% выше [8].

Профессор Васюк отметил, что важным критерием выбора антигипертензивного препарата служит его способность влиять на регрессию ГЛЖ, тем самым оказывая кардиопротективное действие и снижая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При проведении 146 сравнительных исследований с участием 4113 пациентов установлено, что наиболее выраженное снижение ММЛЖ происходит при лечении БРА. Они оказывают более выраженное влияние на тканевую РААС, чем иАПФ, что предполагает более сильный органопротективный эффект [9].

Азилсартан значительно превосходит другие БРА по силе связывания с рецепторами ангиотензина II типа. Телмисартан был в 25,8 раза слабее, олмесартан – в 32,7 раза слабее, валсартан и ирбесартан в 1349 раза слабее азилсартана [10]. То есть азилсартан – это наиболее эффективный БРА с точки зрения контроля САД [11, 12].

Азилсартан (Эдарби®) сравнивался также с иАПФ. Он имел статистически значимое преимущество по снижению САД и диастолического АД (ДАД) по сравнению с периндоприлом, эналаприлом, лизиноприлом, рамиприлом, каптоприлом [13, 14]. В исследовании Takagi и соавт. также было показано, что Эдарби® эффективнее любого БРА снижает АД: САД – на 4,2 мм рт. ст., ДАД – на 2,58 мм рт. ст. [15].

У Эдарби® наименьшая разница между максимальным (через 2–3 ч после приема) и минимальным (через 1 сут после приема) антигипертензивным эффектом среди БРА [16]. Это обеспечивает снижение рисков смертности от сердечно-сосудистых событий, поскольку наиболее опасный период для пациентов с АГ – предутренние часы, почти через сутки после приема антигипертензивного препарата. Специалист напомнил о важности достижения целевых уровней АД у пациентов с АГ. По данным Takagi и соавт., 91,7% больных с АГ и СД ответили на терапию Эдарби®, 81,7% – достигли целевых уровней АД (рис. 1) [16].

По данным российского исследования, проведенного под руководством С.В. Недогоды, Эдарби® эффективнее снижает АД в течение суток при переводе с телмисартана, валсартана и лозартана. Разница в снижении САД после перевода составила 23,5%, 24,3% и 33,1%, ДАД – 10,2%, 12% и 27,1% соответственно [17]. Также Эдарби® эффективнее контролирует АД ночью и в ранние утренние часы при переводе с телмисарта­на, валсартана и лозартана. Разни­ца в снижении среднего ночного САД после перевода составила 16%, 22% и 28%, среднего ночного ДАД – 5%, 8% и 21% соответственно [17]. Также доказано, что Эдарби® сни­жает толщину межжелудочковой пе­регородки, которая является предик­тором сердечно-сосудистых катастроф [18].

В заключение профессор Васюк отметил, что препарат Эдарби® обладает рядом преимуществ: выраженный антигипертензивный эффект, в том числе у пациентов с нарушением толерантности к ­глюкозе, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, хронической болезнью почек, благодаря длительному периоду полувыведения, прочному связыванию с рецепторами ангиотензина II, удержанию АД до 72 ч; быстрое достижение целевого уровня АД (уже на 2-й неделе приема); контроль АД в течение 24 ч; органопротективные свойства (уменьшение жесткости сосудистой стенки, уменьшение ГЛЖ, центрального пульсового давления) и улучшения качества жизни; доступная цена среди оригинальных БРА.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипертензиея, давление, гипертрофия
1. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J. 1992;13:82–88.
2. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart stud. N Engl J Med. 1990;322(22):1561–1566.
3. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation. 1998;97(1):48–54.
4. Black H.R. The paradigm has shifted to systolic blood pressure. J Hum Hypertens. 2004;18(2):S3–7.
5. Whelton P.K., He J., Appel LJ., Cutler J.A. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The national high blood pressure education program. JAMA. 2002;288(15):1882–1288.
6. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. РКЖ. 2020;25(3):3786.
7. Conlin P.R., Gerth W.C., Fox J. Four-Year persistence patterns among patients initiating therapy with the angiotensin II receptor antagonist losartan versus other artihypertensive drug classes. Clin Ther. 2001;23(12):1999–2010.
8. Potier L., Roussel R., Elbez Y. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in high vascular risk. Heart. 2017;103(17):1339–1346.
9. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med. 2003;115(1):41–46.
10. Ojima M., Igata H., Tanaka M. In vitro antagonistic properties of a new angiotensin type 1 receptor blocker, azilsartan, in receptor binding and function studies. J Pharmacol Exp Ther. 2011;336(3):801–808.
11. Perez A., Cao C. Azilsartan in patients with mild to moderate hypertension using clinic and ambulatory blood pressure measurements. J Clin Hypertens (Greenwich). 2017;19(1):82–89.
12. Neutel J., Smith D.H.G. Evaluation of angiotensin II receptor blockers for 24-hour blood pressure control: meta-analysis of a clinical database. J Clin Hypertens (Greenwich). 2003;5(1):58–63.
13. Lacourcière Y., Asmar R. A comparison of the efficacy and duration of action of candesartan cilexetil and losartan as assessed by clinic and ambulatory blood pressure after a missed dose, in truly hypertensive patients: a placebo-controlled, forced titration study. Candesartan/Losartan study investigators. Am J Hypertens. 1999;12:1181–1187.
14. Gitt A.K., Bramlage P., Potthoff S.A. Azilsartan compared to ACE inhibitors in anti-hypertensive therapy: one-year outcomes of the observational EARLY registry. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16:56.
15. Takagi H., Mizuno Y., Niwa M. A meta-analysis of randomized controlled trials of azilsartan therapy for blood pressure reduction. Hypertens Res. 2014;37(5):432–437.
16. Chazova I.E., Zhernakova Y.V. An international multicenter observational non-interventional prospective study of the efficacy of azilsartan medoxomil in overweight or obese patients with arterial hypertension (CONSTANT). Curr Med Res Opin. 2021;37(2):185–193.
17. Недогода С.В., Чумачек Е.В., Цома В.В. Возможности азилсартана в коррекции инсулинорезистентности и уровня адипокинов при артериальной гипертензии в сравнении с другими сартанами. Российский кардиологический журнал. 2019;1(70–79).
18. Васюк Ю.А., Шупенина Е.Ю., Нестерова Е.А. Возможности азилсартана медоксомила при артериальной гипертонии и ожирении. Кардиология. 2016;56(11):5–11.
ИНСТРУМЕНТЫ