Как снизить риски у больных с артериальной гипертензией?

Несмотря на продолжающиеся дискуссии о патогенезе гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), в настоящее время принято считать, что длительное повышение гемодинамической нагрузки на сердце сопровождается увеличением массы миокарда, что проявляется его гипертрофией. Гипертрофия формируется как адаптивная реакция миокарда на нагрузку давлением и является неблагоприятным прогностическим признаком у больных с АГ.

Больные с АГ имеют повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с нормотензивными пациентами. Если АГ сочетается с ГЛЖ, риск развития сердечно-со­су­дистых осложнений и смертности возрастает многократно. В процессе 32-летнего наблюдения за мужчинами в возрасте 32–64 лет в рамках Фремингемского исследования было отмечено, что при наличии ГЛЖ у больных АГ частота развития ИБС и инсульта возрастала в 3 раза, а хронической сердечной недостаточности (ХСН) – в 7 раз [1].

Снижение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) является важной задачей антигипертензивной терапии, поскольку обеспечивает достоверное снижение частоты сердечно-сосу­дис­тых осложнений в 3 раза [2, 3]. Препарат для воздействия на ГЛЖ должен быть липофильным, работать минимум 24 часа, в течение всего этого периода эффективность препарата должна быть высокой.

Для снижения общей заболеваемости и смертности у пациентов высокого и очень высокого риска важно корригировать модифицируемые факторы, влияющие на ГЛЖ, такие как: уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли. Систолическое АД (САД) является важным предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений [4]. Даже небольшое снижение САД существенно улучшает прогноз пациентов с АГ, вне зависимости от исходного уровня: метаанализ 5 крупных популяционных исследований продемонстрировал, что каждое снижение САД на 2 мм рт. ст. приводит к снижению смертности от инсульта, ИБС и общей смертности на 6%, 4% и 3% соответственно [5, 6].

Докладчик представил классификацию используемых в настоящее время антигипертензивных препаратов, а также обратил внимание на данные метаанализа 357 исследований – среди всех препаратов этой группы наибольший эффект демонстрируют блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Преимущество по снижению АД в сравнении с другими БРА показал препарат Эдарби® (азилсартан) [5].

Также специалист отметил, что БРА – самый безопасный класс среди всех антигипертензивных препаратов. В 44 исследованиях было показано, что частота побочных эффектов при приеме БРА сопоставима с плацебо, в отличие от тиазидных диуретиков (9,9% нежелательных явлений), бета-блокаторов (7,5%), иАПФ (3,9%), АК (8%) [5]. Из всех антигипертензивных препаратов БРА характеризуются наибольшей приверженностью пациентов лечению в течение как 1 года (67,4%), так и 4 лет (50,9%). Эти препараты обладают наиболее благоприятным профилем безопасности и наименьшим количеством побочных эффектов [6].

По данным L. Porter и соавт., проанализировавших 40 635 клинических случаев, БРА лучше влияют на прогноз по сравнению с иАПФ. Вероятность сердечно-сосудистой смерти у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском при приеме иАПФ на 20% выше, чем при приеме БРА, госпитализаций – на 8% выше, общей смертности – на 16% выше [8].

Профессор Васюк отметил, что важным критерием выбора антигипертензивного препарата служит его способность влиять на регрессию ГЛЖ, тем самым оказывая кардиопротективное действие и снижая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При проведении 146 сравнительных исследований с участием 4113 пациентов установлено, что наиболее выраженное снижение ММЛЖ происходит при лечении БРА. Они оказывают более выраженное влияние на тканевую РААС, чем иАПФ, что предполагает более сильный органопротективный эффект [9].

Азилсартан значительно превосходит другие БРА по силе связывания с рецепторами ангиотензина II типа. Телмисартан был в 25,8 раза слабее, олмесартан – в 32,7 раза слабее, валсартан и ирбесартан в 1349 раза слабее азилсартана [10]. То есть азилсартан – это наиболее эффективный БРА с точки зрения контроля САД [11, 12].

Азилсартан (Эдарби®) сравнивался также с иАПФ. Он имел статистически значимое преимущество по снижению САД и диастолического АД (ДАД) по сравнению с периндоприлом, эналаприлом, лизиноприлом, рамиприлом, каптоприлом [13, 14]. В исследовании Takagi и соавт. также было показано, что Эдарби® эффективнее любого БРА снижает АД: САД – на 4,2 мм рт. ст., ДАД – на 2,58 мм рт. ст. [15].

У Эдарби® наименьшая разница между максимальным (через 2–3 ч после приема) и минимальным (через 1 сут после приема) антигипертензивным эффектом среди БРА [16]. Это обеспечивает снижение рисков смертности от сердечно-сосудистых событий, поскольку наиболее опасный период для пациентов с АГ – предутренние часы, почти через сутки после приема антигипертензивного препарата. Специалист напомнил о важности достижения целевых уровней АД у пациентов с АГ. По данным Takagi и соавт., 91,7% больных с АГ и СД ответили на терапию Эдарби®, 81,7% – достигли целевых уровней АД (рис. 1) [16].

По данным российского исследования, проведенного под руководством С.В. Недогоды, Эдарби® эффективнее снижает АД в течение суток при переводе с телмисартана, валсартана и лозартана. Разница в снижении САД после перевода составила 23,5%, 24,3% и 33,1%, ДАД – 10,2%, 12% и 27,1% соответственно [17]. Также Эдарби® эффективнее контролирует АД ночью и в ранние утренние часы при переводе с телмисарта­на, валсартана и лозартана. Разни­ца в снижении среднего ночного САД после перевода составила 16%, 22% и 28%, среднего ночного ДАД – 5%, 8% и 21% соответственно [17]. Также доказано, что Эдарби® сни­жает толщину межжелудочковой пе­регородки, которая является предик­тором сердечно-сосудистых катастроф [18].

В заключение профессор Васюк отметил, что препарат Эдарби® обладает рядом преимуществ: выраженный антигипертензивный эффект, в том числе у пациентов с нарушением толерантности к ­глюкозе, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, хронической болезнью почек, благодаря длительному периоду полувыведения, прочному связыванию с рецепторами ангиотензина II, удержанию АД до 72 ч; быстрое достижение целевого уровня АД (уже на 2-й неделе приема); контроль АД в течение 24 ч; органопротективные свойства (уменьшение жесткости сосудистой стенки, уменьшение ГЛЖ, центрального пульсового давления) и улучшения качества жизни; доступная цена среди оригинальных БРА.