Коморбидность в педиатрии: есть ли общее решение? XVI Российский конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии». Сателлитный симпозиум компании «Ферон»

Профессор, д.м.н. О.В. Зайцева

Профессор, д.м.н. Е.П. Ситникова

Профессор, д.м.н. А.И. Сафина

Вирус-ассоциированная бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) относится к гетерогенным заболеваниям, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируются по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей¹. Как отметила профессор Ольга Витальевна ЗАЙЦЕВА, симптомы БА у 50–60% пациентов дебютируют в возрасте до пяти лет.

Как правило, дебют БА в раннем возрасте ассоциирован с аллергическим воспалением. Заболевания, в основе которых лежит подобное воспаление, могут протекать по-разному. Течение астмы зависит от возраста и тяжести состояния ребенка. Одним из наиболее распространенных фенотипов БА является вирусиндуцированная астма, когда вирус выступает в роли триггера, запускающего реакцию обострения. По сути фенотип БА и определяет персонифицированный подход к выбору терапии и организации  наблюдения. Согласно Международному консенсусу по астме у детей (International Consensus on Pediatric Asthma) 2012 г., возможности фармакологического контроля БА зависят от фенотипа болезни.

У детей с фенотипом вирусиндуцированной БА приступы болезни развиваются практически на фоне любой вирусной инфекции. Установлено, что свыше 80% обострений БА у детей связаны с острыми респираторно-вирусными инфекциями (ОРВИ)². В 75–80% случаев вирусиндуцированные обострения астмы у детей, подростков и молодых взрослых вызваны риновирусами^{2, 3}. У детей в возрасте 5–15 лет ежегодные пики обострений астмы, требующие стационарного лечения, приходятся на третью-четвертую неделю сентября и связаны с ОРВИ, обусловленными преимущественно риновирусами⁴.

Инфекционный процесс способен инициировать приступ бронхоспазма, а возбудитель может стать причинно-значимым аллергеном. У детей с повторным бронхиально-обструктивным синдромом (БОС), перенесших в раннем возрасте инфекцию, вызванную риновирусом или респираторно-синцитиальным (РС) вирусом, впоследствии формируется ремодулинг, который не проявляется клинически, но коррелирует с толщиной базальной мембраны. Таким образом, чем чаще эпизоды БОС на фоне респираторной инфекции, тем выше вероятность формирования у ребенка БА⁵.

Снижение противовирусной и противомикробной защиты у больных БА в определенной степени обусловлено дисрегуляторными нарушениями в системе интерферона (ИФН)⁶. Повторные респираторные инфекции в раннем детском возрасте приводят к повреждению незрелой системы иммунитета в виде потенциальной активации Т-хелперов 2-го типа (Th2) и угнетения Т-хелперов 1-го типа, а также подавления супрессорной функции Т-лимфоцитов.

Рецидивирующие респираторные инфекции у детей могут способствовать гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) E, гистамина, снижению синтеза ИФН-гамма, развитию гиперпродукции бронхов и сенсибилизации организма к неинфекционным агентам. Иными словами, респираторная инфекция не только обусловливает развитие астмы в детском возрасте, но и провоцирует ее обострение.

Поскольку ОРВИ – наиболее частая причина обострения астмы, Международным согласительным документом GA²LEN (Global Allergy and Asthma European Network – Европейская глобальная сеть по аллергии и бронхиальной астме), подготовленным группой европейских врачей, предусмотрена необходимость разработки новых подходов к лечению и предупреждению развития астмы.

Аллергены и вирусы действуют как синергисты в отношении развития БА, выраженность этих проявлений зависит от иммунологических нарушений, в частности дисфункции ИФН^{7, 8}. Изучению интерферонового статуса был посвящен ряд исследований. В частности, J.P. Huber и соавт. установили, что ИФН-альфа/бета блокирует развитие Th2 человека и ингибирует секрецию цитокинов из совершенных клеток Th2. Этот отрицательный регуляторный путь селективен по отношению к ИФН 1-го типа, поскольку ни ИФН-гамма, ни интерлейкин 12 не опосредуют такое ингибирование. ИФН-альфа/бета блокирует секрецию Th2-цитокинов через ингибирование фактора транскрипции GATA3 во время развития Th2 и в полностью выделенных клетках Th2. Эктопическая экспрессия GATA3 через ретровирус не способствует ИФН-альфа/бета-опосредованному ингибированию Th2. Таким образом, показана новая роль ИФН-альфа/бета в блокировании Th2-клеток, что указывает на его потенциал в терапии атопии и астмы⁹.

В 2015 г. на факультете иммунологии Техасского университета в ходе исследования была подтверждена возможность применения ИФН альфа-2b у больных БА с устойчивостью к глюкокортикостероидам. У 87 участников исследования при использовании ИФН альфа-2b на 70% сократилось количество ежегодных посещений пунктов скорой помощи и улучшилось качество жизни¹⁰.

Данные собственных исследований докладчика соответствуют приведенным. В 2000–2003 гг. профессор О.В. Зайцева с коллегами изучала схему терапии беременных и детей с БА, включавшую препарат ВИФЕРОН® в форме суппозиториев¹¹. В 2001 г. эта работа о закономерности нарушений спектра интерферонов в крови у детей с БА получила статус международного научного открытия. Ученые выявили закономерность, заключавшуюся в наследственном уменьшении продукции ИФН-гамма с увеличением дефицита в острой фазе заболевания и вторичным снижением продукции ИФН-альфа.

Препарат ВИФЕРОН®, суппозитории ректальные, представляет собой комплекс рекомбинантного ИФН альфа-2b и антиоксидантов. Выраженный синергизм ИФН альфа-2b и антиоксидантов в виде альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты усиливает специфическую противовирусную активность ИФН альфа-2b в 12,5 раза. Не случайно ВИФЕРОН® уже много лет используется при риновирусной инфекции у детей.

По сравнению с введением через катетер ректальный способ наиболее удобен и безопасен, поскольку не приводит к существенному изменению фармакокинетических параметров ИФН (концентрация препарата в плазме). На основании результатов рандомизированных исследований японские ученые сделали вывод, что ректальный способ введения ИФН может рассматриваться как эффективный и безопасный способ доставки лекарственного вещества в организм.

ВИФЕРОН® характеризуется противовирусным, иммуномодулирующим и протективным эффектом. Противовирусное действие достигается благодаря способности ИФН связываться со специфическими рецепторами на поверхности клеток, влиять на активацию генов, кодирующих эффекторные молекулы, обладающие прямой противовирусной активностью. Иммуномодулирующий эффект препарата ВИФЕРОН® реализуется посредством стимуляции пролиферации и созревания дендритных клеток Toll-like-рецепторов, обеспечивающих иммуномодулирующий эффект.

При ОРВИ препарат ВИФЕРОН® применяют по одной свече два раза в сутки ежедневно в течение десяти дней, затем четыре недели – через день. Детям в возрасте до пяти лет назначают ВИФЕРОН® 150 000 МЕ, детям старше пяти лет – ВИФЕРОН® 500 000 МЕ.

Как отметила профессор О.В. Зайцева, исследование возможности применения препарата ВИФЕРОН® в качестве не только терапии ОРВИ, но и профилактики обострений БА у детей продемонстрировало клиническую эффективность препарата в снижении заболеваемости ОРВИ в четыре раза и частоты обострений БА более чем в три раза. Побочных эффектов или нежелательных явлений на фоне терапии препаратом ВИФЕРОН® не зарегистрировано.

На основании многолетних клинических наблюдений можно рекомендовать включение препарата ВИФЕРОН® в схему комплексной терапии вирусиндуцированной БА. Например, при вирусной инфекции у детей с БА назначают препарат ВИФЕРОН® в суппозиториях с первых дней (48 часов) болезни в течение 5–7 дней, а также антигистаминные препараты последнего поколения в течение 7–10 дней. У детей с БА показано увеличение объема базисной терапии с первого дня ОРВИ на 5–7 дней.

Профилактику ОРВИ у детей с аллергией следует начинать с закаливания и правильного питания. Необходимо проводить санацию носоглотки, элиминацию патогена с помощью физиологического раствора, использовать местные противовирусные средства (мази, капли, гель ВИФЕРОН®). Обязательна вакцинопрофилактика гриппа, особенно у детей с астмой, проживающих в техногенных зонах. Вакцинация должна предварять адъювантную терапию препаратом ВИФЕРОН®. Пятидневный курс препаратом ВИФЕРОН® до вакцинации достоверно улучшает специфическое антителообразование.

Таким образом, респираторные вирусы (риновирус, РС-вирус, особенно их сочетание) являются наиболее частой причиной развития БОС у маленьких детей и наиболее частыми триггерами обострений БА у детей с уже установленным диагнозом. Не случайно в основе лечения вирусиндуцированной БА лежит противовоспалительная терапия препаратами рекомбинантного ИФН 1-го типа в сочетании с антиоксидантами, к которым относится ВИФЕРОН®.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – общее инфекционное заболевание, вызванное герпесвирусом человека 5-го типа (семейство Herpesviridae, подсемейство Beta-Herpesviridae), характеризующееся многообразием форм – от бессимптомных до генерализованных. По словам Елены Павловны СИТНИКОВОЙ, д.м.н., профессора, заведующей кафедрой детских болезней Ярославской государственной медицинской академии, морфологически инфекция проявляется образованием в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе (ЦНС) цитомегалов – гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

Возбудитель относится к медленно размножающимся цитолитическим вирусам. Это крупный ДНК-содержащий вирус с размером вириона 150–300 нм. Вирус состоит из капсида, вирусной оболочки и слабо характеризованной области, получившей название tegument. Вирусный геном представлен двойной молекулой ДНК и несет генетическую информацию о синтезе 100 вирусных протеинов. Капсид, окружающий вирусный геном, состоит из 162 капсомеров – нефосфорилированных протеинов.

Область между вирусным геномом и вирусной оболочкой (tegument) представлена 20 белками. Среди них практический интерес представляет рр65, составляющий 95% tegument: наряду с главным структурным белком рр150 он имеет значение в диагностике ЦМВИ.

Вирус обладает строгой видовой специфичностью, термолабилен, инактивируется при температуре 56 °C, но хорошо сохраняется при комнатной температуре, утрачивает вирулентность при замораживании. Оптимальными условиями для его жизнедеятельности являются рН 7,2–8,0 и температура 40 °С. В настоящее время описано шесть штаммов ЦМВИ, не исключается возможность возникновения суперинфекции.

Инкубационный период при заражении цитомегаловирусом может составлять от 15 дней до трех месяцев. Факторами, способствующими инфицированию в той или иной популяции, являются низкий санитарный уровень и высокая плотность населения. Поэтому пребывание в детских дошкольных учреждениях и школах способствует распространению ЦМВИ среди детей разного возраста.

Согласно эпидемиологическим данным, ЦМВИ обнаруживается во всех социально-экономических группах. Доля сероположительных лиц зависит от возраста: в возрасте от шести лет и старше поражается до 59% индивидов, после 80 лет этот показатель достигает почти 91%.

Основные группы риска по ЦМВИ представлены беременными, новорожденными, особенно недоношенными, детьми с иммунодефицитными состояниями, ВИЧ-инфицированными, внутривенными наркопотребителями, реципиентами гемотрансфузий и трансплантатов, лицами пожилого возраста, пациентами, получающими гормоны, антибиотики, химиопрепараты, рентгенотерапию, а также медицинским персоналом родильных домов, перинатальных центров и отделений интенсивной терапии.

ЦМВИ относится к персистирующим инфекциям, что дает основание рассматривать ее как одну из форм взаимодействия микро- и макроорганизма на клеточном уровне. Персистенция рассматривается как разновидность облигатного внутриклеточного паразитизма вирусов в лейкоцитах, в системе мононуклеарных фагоцитов, эндотелии сосудов, лимфоидных и других органов.

Внутриутробное инфицирование подразделяют на гематогенное (трансплацентарное), восходящее и нисходящее. Присутствующий в материнской крови вирус проникает через плаценту к плоду по пупочной вене. При восходящем (трансцервикальном) пути заражение обусловлено наличием вируса в цервикальном и вагинальном секретах, а также в околоплодных водах. При нисходящем (трансовариальном) пути вирус проникает из брюшной полости по маточным трубам. Такой путь заражения  имеет место у женщин с очагами хронического воспаления в яичниках и маточных трубах.

Интранатально заражаются 5–7% новорожденных при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала и аспирации околоплодных вод, содержащих цитомегаловирус. По данным Всемирной организации здравоохранения, в постнатальном периоде новорожденный заражается в 30% случаев от содержащих вирус выделений матери: слюны, мочи, грудного молока, крови и т.д. Кроме того, во время родов или сразу после рождения дети инфицируются от медицинского персонала, осуществляющего уход за новорожденными или переливание компонентов крови.

Характер инфицирования плода и новорожденного зависит от сроков инфицирования и отличается многообразием проявлений: от серьезных дефектов развития, генерализованных форм до бессимптомного течения. ЦМВИ относится к группе TORCH-инфекций и может вызывать ранние и поздние эмбрио- и фетопатии.

Врожденная ЦМВИ манифестирует в первые две-три недели жизни ребенка. При появлении симптомов после третьей недели говорят о пост­натальном инфицировании.

Об острой врожденной ЦМВИ свидетельствуют гипотрофия второй-третьей степени, длительная желтуха, пневмония, сиалоаденит, панкреатит, поражение почек, микроцефалия, хориоретинит, петехии. Нередко наблюдаются тромбоцитопения, прогрессирующая анемия.

Последствия ЦМВИ у новорожденных различны: формирование кальцификатов в головном мозге, микро- или гидроцефалия, нейросенсорная глухота, церебральный паралич, эпилепсия, задержка психомоторного и речевого развития, поражение глаз, хронический гепатит, панкреатит, пневмофиброз.

Лабораторная диагностика основана на выявлении в исследуемых образцах клеток, пораженных цитомегаловирусом, самого вируса или его ДНК, антигенов, а также специфических антител к вирусу. К основным методам лабораторной диагностики относятся цитологический, вирусологические, гистологическое исследование последа, полимеразная цепная реакция (ПЦР) с выявлением ДНК цитомегаловируса и определением вирусной нагрузки, иммуноферментный анализ и обнаружение «ранних белков» цитомегаловируса.

Цели лечения ЦМВИ заключаются в устранении симптомов острой формы заболевания и удержании вируса в пассивном состоянии. В остром периоде ЦМВИ применяют этиотропную и постсиндромную терапию. Этиотропная терапия ЦМВИ представлена тремя группами рекомендованных лекарственных средств – виростатиками, специфическим гипериммунным антицитомегаловирусным иммуноглобулином (цитотект/неоцитотект) и ИФН.

Этиотропную терапию следует проводить только в фазе репликации вируса при наличии клинических симптомов и выявлении специфических низкоавидных IgG и IgM. При тяжелой генерализованной форме ЦМВИ используются виростатические препараты – ганцикловир, фоскарнет. Эти препараты разрешены к применению с 18 лет, поэтому детям их назначают, только если польза от лечения превышает риск.

Важное место в лечении детей с ЦМВИ занимают ИФН с противовирусной активностью. ИФН уничтожают вирусы внутри клетки задолго до того, как собственные клетки начинают синтезировать ИФН в достаточном количестве. ИФН в невысоких терапевтических дозах являются модуляторами иммунитета, что позволяет отнести их к семейству регуляторных цитокинов.

У детей с рождения используют ИФН альфа-2b ВИФЕРОН® (ООО «Ферон»), полученный путем генной инженерии. Препарат обладает противовирусной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активностью.

Научными сотрудниками Ярославской медицинской академии в октябре 2016 г. был запатентован способ лечения генерализованной ЦМВИ у детей раннего возраста. Предложена комбинированная схема противовирусного лечения. При вирусной нагрузке 105 коп/мл и более применяется ганцикловир (Цимевен) 5–7,5 мл/кг в течение 14–21 дня. Препарат отменяют при достижении положительной клинической динамики и снижении вирусной нагрузки в крови до 103–104 коп/мл. После этого лечение продолжают препаратом ВИФЕРОН® (150 000 МЕ) по схеме: один суппозиторий два раза в сутки в течение десяти дней, затем по одному суппозиторию три раза в неделю (понедельник, среда, пятница).

Данную схему применяли у 50 детей. Сначала пациенты получали ганцикловир под контролем количества вируса в сыворотке крови на 14-й и 21-й день от начала лечения. В течение 3–6 месяцев ежемесячно контролировали вирусную нагрузку методом ПЦР. Впоследствии 24 пациентам назначили ВИФЕРОН®. По достижении полной элиминации вируса из крови лечение препаратом ВИФЕРОН® завершалось. Рецидив ЦМВИ не зафиксирован ни у одного ребенка, получавшего комбинированную терапию. В группе из 26 детей, не получавших ВИФЕРОН®, вирусная нагрузка оставалась на прежнем уровне (11 пациентов) или увеличивалась на 101–102 коп/мл (15 пациентов), что свидетельствовало о репликации вируса и продолжении инфекционного процесса.

По словам профессора Е.П. Ситниковой, новизна предлагаемого способа заключается в том, что для лечения генерализованной ЦМВИ у детей грудного возраста последовательно применяются ганцикловир и ВИФЕРОН®. В течение 3–6 месяцев достигается полная элиминация вируса из крови. Данный метод позволяет предупреждать рецидивы заболевания.

Инфекции мочевых путей у младенцев: роль врожденных инфекций

Чтобы наглядно продемонстрировать оптимальную тактику лечения детей раннего возраста с инфекцией мочевых путей (ИМП), Асия Ильдусовна САФИНА, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии Казанского государственного медицинского университета, привела клинический пример.

Мальчик С., три месяца, с фебрильной лихорадкой в течение трех суток.

Согласно Федеральным рекомендациям по оказанию медицинской помощи детям с инфекцией мочевых путей 2015 г., при «необъяснимой лихорадке» (> 38 °С) должно быть проведено исследование мочи не позднее чем через 24 часа от начала заболевания. Недооценка симптомов ИМП, поздняя диагностика и, как следствие, позднее начало антибактериальной терапии могут привести к серьезным осложнениям. В руководстве Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics) 2012 г. сказано, что при лихорадке в отсутствие видимого очага следует оценить риск ИМП. При высоком риске, взяв анализ/посев мочи, можно, не дожидаясь результатов, назначать антибактериальную терапию.

При сборе анамнеза выяснилось, что у мальчика С. имеют место беспокойство и натуживание при мочеиспускании. Согласно результатам лабораторной диагностики, моча мутная, белок – 0,045 г/л, L-бактерии ++, скорость оседания эритроцитов – 29 мм/ч, С-реактивный белок – 30 мг/л.

Из анамнеза: ребенок в периоде новорожденности перенес острый пиелонефрит. Было проведено три курса антибактериальной терапии цефалоспоринами третьего поколения (цефтриаксон, амикацин, цефоперазон/сульбактам). На фоне терапии наблюдалось улучшение: белок – 0,066 г/л, L-бактерии – 30–40 в поле зрения, Escherichia coli – 10³ КОЕ/мл.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек в два месяца показало пиелоэктазию справа (4 мм). Отмечалась непостоянная лейкоцитурия – в пределах 10–12 в поле зрения. После выписки из стационара лечение не получал.

Пациенту С. в трехмесячном возрасте провели контрольное УЗИ почек. Согласно данным УЗИ, патология отсутствовала: размеры правой почки – 55 × 22 × 9 мм, левой – 52 × 22 × 9 мм, хорошая корково-мозговая дифференциация, в чашечно-лоханочной системе эхогенность не изменена, чашечки не расширены, лоханки слева не расширены, справа – 1 мм (объем – 0,07 мл).

Несмотря на данные контрольного УЗИ, из-за риска рецидива ребенку провели дополнительное обследование с помощью экскреторной урографии (ЭУ) и микционной цистоуретрографии (МЦУГ). Согласно федеральным рекомендациям 2015 г., показаниями к проведению ЭУ у новорожденного считаются подозрение на пороки развития почек и мочевых путей, расширение мочеточника, обструктивные состояния, выявленные при УЗИ, нарушение мочеиспускания, а показаниями к проведению МЦУГ – фебрильный эпизод ИМП, патологические изменения при УЗИ и рецидивирующее течение инфекции верхних мочевых путей.

Дополнительное обследование пациента С. позволило установить диагноз: хронический обструктивный пиелонефрит в периоде обострения, хроническая болезнь почек, мегауретер справа, стеноз дистальной части правого мочеточника под вопросом. Дальнейшая тактика ведения трехмесячного пациента С. предусматривала антимикробную профилактику и урологическое обследование с последующей коррекцией порока.

Между тем собранный анамнез показал, что мальчик появился на свет путем экстренного кесарева сечения на сроке 38 недель из-за угрозы прерывания беременности. У матери верифицирован кольпит. У новорожденного диагностированы церебральная ишемия 2-й степени, синдром мышечной гипотонии. Имели место затяжная желтуха, анемия (гемоглобин 90–95 г/л).

Установлено, что факторами риска, способствующими развитию и прогрессированию ИМП у новорожденных и детей первых месяцев жизни, являются неонатальные инфекции, использование антибиотиков широкого спектра действия, длительная искусственная вентиляция легких, продолжительное парентеральное питание, катетеризация сосудов. Кроме того, к высоким факторам риска ИМП у детей относятся инфекции матери (герпес, цитомегаловирус, хламидия, уреаплазма и т.д.).

Согласно статистическому анализу данных ГКБ № 1 г. Казани, за последние десять лет количество детей первого года жизни, госпитализированных с острым пиелонефритом, увеличилось в 2,5–3 раза. Дети первого года жизни составляют 45% общего числа госпитализированных детей, из них 11% – дети до трех месяцев, 23% – от трех до шести месяцев, 11% – от шести до 12 месяцев.

По словам профессора А.И. Сафиной, в неонатальном периоде и в течение первого года жизни клинико-лабораторные особенности пиелонефрита, ассоциированного с вирусными инфекциями, включают низкие показатели по шкале Апгар при рождении, задержку развития плода, респираторный дистресс-синдром, перинатальное поражение ЦНС, отставание в темпах физического развития на первом году жизни.

Пиелонефрит часто рецидивирует, приобретает затяжной характер, плохо поддается антибактериальной терапии, сопровождается дизурическим синдромом и расстройством мочеиспускания. Не исключено более значимое нарушение функции клубочков и канальцев. Снижение иммунного статуса у ребенка с паразитирующей вирусной инфекцией связано с недостаточным ответом на систему ИФН, со сниженной продукцией ИФН-альфа и ИФН-гамма.

У трехмесячного пациента С. методом ПЦР в моче была выявлена ДНК цитомегаловируса, на основании чего был установлен диагноз врожденной ЦМВИ, субклинической, легкой формы. Не случайно у мальчика выявлены затяжная желтуха, поражения ЦНС, анемия, рецидивирующий характер заболевания, считающиеся опорными клинико-диагностическими признаками ЦМВИ у детей раннего возраста.

Согласно протоколу лечения и клиническим рекомендациям оказания медицинской помощи, детям при легких и среднетяжелых формах ЦМВИ к схеме лечения добавляют иммунотропные препараты, действие которых направлено на врожденное звено иммунитета. Назначение препаратов ИФН-альфа и ИФН-гамма генетически обоснованно при выявлении у ребенка инфекции.

Пациенту С. в схему лечения ввели ИФН альфа-2b – препарат ВИФЕРОН®, разрешенный к применению у детей с первого дня жизни. ВИФЕРОН® 150 000 МЕ назначали по одной свече два раза в сутки в течение четырех недель, далее по одной свече два раза в неделю в течение восьми недель. Ремиссия пиелонефрита у мальчика сохранялась на протяжении всех шести месяцев наблюдения. Результат исследования мочи методом ПЦР на ДНК цитомегаловируса – отрицательный.

Заключение

Подводя итог, профессор И.Н. Захарова и профессор О.В. Зайцева отметили актуальность затронутых на симпозиуме проблем. Вирусные инфекции играют важную роль в патологии плода и новорожденных. По количеству случаев внутриутробных инфекций лидирует ЦМВИ. По словам профессора И.Н. Захаровой, нередко врожденная цитомегалия протекает бессимптомно и обостряется на фоне любой другой инфекции. В этом случае интерферонотерапия считается самой безопасной и обоснованной, особенно у детей, у которых она протекает в виде микст-инфекции. Профессор И.Н. Захарова также предостерегла участников симпозиума от длительного применения ганцикловира в схеме лечения ЦМВИ у детей в силу его высокой гепатотоксичности.

Профессор О.В. Зайцева в свою очередь подчеркнула, что в настоящее время использование препаратов рекомбинантных интерферонов рассматривается  как один из новых подходов к лечению многих заболеваний. Перспективным представляется применение препарата ВИФЕРОН® в комплексном лечении бронхиальной астмы в стадии ремиссии у детей, часто болеющих ОРВИ, в качестве вторичной профилактики заболевания и для первичной профилактики БА у детей высокого риска.