Цитокины при дорсопатиях: значение для клинической практики
Боль – ведущий симптом заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани в области позвоночного столба. Как отметил профессор Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, д.м.н. Андрей Борисович ДАНИЛОВ, воспаление играет значимую роль в патогенезе таких болевых синдромов в спине, как радикулопатия, фасеточная артропатия, дегенерация диска.
В настоящее время дегенерация межпозвонковых дисков рассматривается как активный процесс, сопровождающийся выработкой провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 17 и фактора некроза опухоли альфа) в пульпозном ядре и фиброзном кольце, что приводит к разрушению диска изнутри1. Было показано, что повышение экспрессии интерлейкина 1 и фактора некроза опухоли альфа способствует развитию артрита фасеточных суставов позвоночника и хронической суставной боли2. В другом исследовании отмечалось повышение уровней интерлейкинов 1 и 6 в пульпозном ядре и фиброзном кольце у пациентов с радикулопатией3. Кроме того, установлено, что провоспалительные цитокины способствуют развитию центральной сенситизации (гипервозбудимости сенсорных нейронов в центральной нервной системе), которая запускает процесс хронизации боли.
Таким образом, в лечении дорсалгий целесообразным представляется назначение препаратов, обладающих симптоматическим противовоспалительным (антицитокиновым) эффектом. В качестве примера такого препарата профессор А.Б. Данилов привел хондропротектор Алфлутоп из группы симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis – SYSADOA). В его состав входит биоактивный концентрат из четырех видов мелкой морской рыбы, содержащий мукополисахариды (гликозаминогликаны), в том числе хондроитина 4- и 6-сульфат, глюкуроновую кислоту, аминокислоты и микроэлементы.
Данные целого ряда исследований доказывают тот факт, что Алфлутоп реализует противовоспалительное, обезболивающее действие за счет влияния на цитокины, в частности ингибируя активность металлопротеиназ и интерлейкинов 6 и 8. В исследованиях in vitro показано, что Алфлутоп на 16% снижал внеклеточное высвобождение интерлейкина 6 и на 35% – интерлейкина 84. В другом исследовании на фоне использования Алфлутопа происходило снижение высвобождения фактора роста эндотелия сосудов на 56%5.
В последние годы опубликовано несколько работ, посвященных изучению эффективности Алфлутопа при дегенеративных поражениях суставов и болях в спине.
В многоцентровом плацебоконтролируемом исследовании, проведенном специалистами Научно-исследовательского института ревматологии им. В.А. Насоновой, было продемонстрировано преимущество симптоматического и структурно-модифицирующего действия Алфлутопа по сравнению с плацебо в отношении ослабления боли, замедления роста и уменьшения числа остеофитов, снижения выраженности субхондрального остеосклероза у больных остеоартритом коленных суставов6.
В другом исследовании после курса лечения Алфлутопом наблюдалось повышение порога боли и ноцицептивного рефлекса до уровня нормативных значений у пациентов с хронической неспецифической болью в спине. По мнению авторов, обезболивающий эффект был связан с редукцией периферических ноцицептивных механизмов за счет противовоспалительных свойств препарата. Результаты исследования позволили сделать вывод, что Алфлутоп – эффективное и безопасное средство как в монотерапии, так и в комплексном лечении хронической боли в спине7.
Эффективность Алфлутопа при хронической вертеброгенной люмбоишиалгии подтверждена в двойном слепом исследовании8. Алфлутоп способствовал стойкому уменьшению болевого синдрома и увеличению подвижности позвоночника. При этом терапевтический эффект Алфлутопа проявился уже в течение первых двух недель и нарастал на протяжении трех месяцев после завершения курса лечения.
Как уже говорилось, при болях в спине наблюдается дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Восстановить баланс помогает двигательная активность, поскольку во время движения мышцы секретируют противовоспалительные цитокины (миокины)9. Поэтому, по мнению профессора А.Б. Данилова, адекватное лечение боли в спине должно включать не только фармакотерапию, но и рекомендации по поддержанию физической активности.
Боль в спине и дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике
Заведующий кафедрой неврологии Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования, д.м.н., профессор Олег Семенович ЛЕВИН напомнил, что к основным причинам развития скелетно-мышечной боли в спине относятся:
При диагностике следует обращать внимание на признаки, указывающие на необходимость тщательного обследования, – так называемые красные флажки (возраст до 15 и после 50 лет, немеханический характер боли, постепенное нарастание боли, подозрение на злокачественное новообразование и др.).
Неспецифические изменения структур позвоночного столба, которые до настоящего времени традиционно объединяют понятием «остеохондроз», представляют собой целый каскад дегенеративных изменений, сопровождающихся болью. По мнению профессора О.С. Левина, в основе дегенеративных изменений лежат такие механизмы, как усиление воспалительной реакции с участием цитокинов, образование новых сосудов и врастание нервной ткани в структурно измененные межпозвонковые диски.
Боль в спине гетерогенна, и зачастую нельзя однозначно установить, чем она вызвана – грыжей диска, протрузией диска, спондилоартрозом межпозвонковых суставов. Однако по определенным структурным изменениям можно определить фенотипы вертеброневрологических синдромов. Например, тип 1 связан с протрузией межпозвонкового диска без компрессии корешка, тип 2 – радикулопатией вследствие грыжи или стеноза межпозвонкового отверстия, тип 3А – фасеточным синдромом, а тип 3Б – миофасциальным синдромом.
Лечение острой боли в спине имеет четко разработанный алгоритм, включающий поддержание двигательной и социальной активности, фармакотерапию, физиотерапию и физические упражнения (рисунок).
Профессор О.С. Левин отметил, что своевременное и адекватное лечение острой боли позволяет предупредить ее хронизацию. Помимо быстрого купирования острой боли важны раннее возвращение к повседневной двигательной активности, лечебная гимнастика, массаж, мануальная терапия в подострый период, предотвращение длительной и/или чрезмерной физической нагрузки и применение хондропротекторов, в частности Алфлутопа.
Поражение хрящевой ткани, вовлекающее как межпозвонковые диски, так и межпозвонковые суставы, считается одним из важнейших факторов, предопределяющих тенденцию к хронизации боли в спине. Именно оно вызывает стойкие биомеханические нарушения, которые способствуют возобновлению болевого синдрома и провоцируют дальнейшее прогрессирование патологического процесса в структурах позвоночника. Хондропротекторы стимулируют процесс восстановления в хрящевой и околосуставных мягких тканях. Двойное слепое плацебоконтролируемое клиническое исследование продемонстрировало эффективность Алфлутопа при хронической вертеброгенной люмбоишиалгии, имеющей хроническое рецидивирующее или персистирующее течение8. Препарат способствовал стойкому уменьшению болевого синдрома, улучшению подвижности позвоночника и расширению функциональных возможностей пациентов. Лечебное действие препарата было наиболее быстрым и значительным у пациентов молодого возраста, с клиническими признаками фасеточного синдрома и отсутствием рентгенологических признаков деформирующего спондилеза. Таким образом, исследование подтвердило целесообразность включения Алфлутопа в комплексную терапию боли в спине, поскольку препарат не только улучшает функциональную активность хряща, но и позволяет предотвратить хронизацию болевого синдрома.
Компрессионные туннельные невропатии при пателлофеморальном болевом синдроме: патобиомеханика и коррекция
По словам заведующего отделением лечебной физкультуры и физиотерапии филиала № 1 Московского научно-практического центра медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины, д.м.н., профессора Владимира Владимировича АРЬКОВА, пателлофеморальный болевой синдром с полным правом можно отнести к актуальным медицинским проблемам, поскольку им страдает четверть населения Земли. К этиопатогенетическим причинам развития пателлофеморального болевого синдрома, или пателлофеморального артроза, относят дисплазию в пателлофеморальном сочленении, перегрузку, гипоксию, нарушение иннервации и комбинацию факторов.
В генезе пателлофеморального болевого синдрома важное значение имеет наружное смещение надколенника. Если Q-угол, образованный осью бедра и осью голени, более 15°, например при антеверсии бедра, плоскостопии, слабости m. gluteus medius или maximus, велика вероятность развития пателлофеморального болевого синдрома.
Доказанный патобиомеханический круг нарушений при пателлофеморальном болевом синдроме представлен слабостью внутренней широкой мышцы бедра, приводящей к динамическому наружному смещению надколенника, повреждению мягких тканей, воспалению и отеку сустава с болевым синдромом, рефлекторному расслаблению мышцы и нейрогенному ингибированию внутренней широкой мышцы бедра.
Характерные паттерны мышечной гипотрофии включают также слабость большой и средней ягодичных мышц, что становится причиной внутренней ротации бедра и вальгусной установки голени, развития спаек в наружной структуре бедра. Кроме того, большая ягодичная мышца является важным стабилизатором крестцово-подвздошного сустава и при ее слабости развивается нестабильность крестцово-подвздошного сустава. Это в свою очередь приводит к синдрому грушевидной мышцы и компрессии нервов (седалищного, верхнего и нижнего ягодичных, полового).
Нестабильность всей нижней конечности, динамическая вальгусная установка голени – причина большинства нозологий травм коленного сустава (вывиха надколенника, повреждения передней крестообразной связки, мениска, разрыва внутренней боковой связки и т.д.), которые также могут сопровождаться болью в тазу, особенно в области ягодичной мышцы, увеличением количества и степени туннелей на этой конечности.
Синдром грушевидной мышцы проявляется болью в ягодице, болезненностью в зоне иннервации седалищного нерва, сенсорными нарушениями в области дна таза, слабостью (гипотрофией) всех иннервируемых мышц, затрудненными движениями со сгибанием бедра и внутренней ротацией.
Коррекция функциональной нестабильности таза включает выравнивание таза, ношение специального крестцово-подвздошного пояса, тренировку большой и средней ягодичных мышц, нормализацию паттерна ходьбы, обучение правильному сидению и подъему тяжестей.
Причиной асимметрии таза может стать функционально длинная нога. Со стороны функционально длинной ноги происходят сгибание полутаза вперед и вниз, флексия полутаза при гипотонии большой ягодичной мышцы, что приводит к возникновению многочисленных туннельных синдромов, плоской стопы и пателлофеморального болевого синдрома. Функционально короткая нога в свою очередь ассоциирована с разгибанием полутаза и наклоном назад (экстензией), причем подвздошная кость ниже в исходном положении с одной стороны. Могут возникать болезненные ощущения с внутренней стороны чуть выше коленного сустава, гипотония прямой, тонкой и портняжной мышц.
Для коррекции асимметрии таза профессор В.В. Арьков предложил несколько упражнений. Исходное положение пациента на спине. Под задними верхними подвздошными остями полутаза со стороны короткой ноги лежит подушка. Проводятся десять сгибаний в колене, сочетанных с наружной ротацией со стороны короткой ноги, экстензии полутаза. Далее десять сгибаний в колене, сочетанных с внутренней ротацией со стороны длинной ноги, флексии полутаза и три подъема прямой ноги вверх с каждой стороны. Затем коррекцию асимметрии таза закрепляют тренировкой средней ягодичной мышцы со стороны короткой ноги и большой ягодичной мышцы со стороны длинной ноги.
Как уже отмечалось, в комплекс мероприятий по коррекции функциональной нестабильности таза входит ношение крестцово-подвздошного пояса, который располагается на подвздошных костях сразу выше вертела тазобедренных суставов. Его используют при ходьбе, сидении, нагрузках, за исключением времени сна.
Причиной подвздошно-бедренной невропатии является гипотония прямой мышцы бедра, которая приводит к повышенному сокращению подвздошно-поясничной мышцы и компрессии бедренного нерва в середине паховой связки. Клинически это может выражаться нарушением сгибания бедра, болезненностью середины паховой связки, слабостью наружных косых мышц живота.
Коррекция подвздошно-бедренной невропатии проводится с помощью методов щадящего надавливания и вибрации проекции середины паховой связки в условиях сближения мест крепления связки (две минуты), надавливания и вибрации мест крепления косой мышцы живота (две минуты) с последующей работой косой мышцы живота на выдохе (ротация корпуса), с упором ногами, без прогиба в пояснице. Дополнительно осуществляется тренировка ягодичной мышцы.
Патобиомеханика невропатии запирательного нерва формируется по двум основным причинам. Синдром грушевидной мышцы, с одной стороны, и проблемы копчика, с другой, приводят к слабости мышц дна таза и далее к компрессии запирательного нерва. К характерным признакам невропатии запирательного нерва относятся широкая постановка ног при ходьбе, болезненность в проекции запирательного отверстия, которая уменьшается при подтягивании внутренних органов к противоположному плечу, и в нижней внутренней трети бедра, слабость приводящих мышц и мышц дна таза с этой стороны, а также прямых мышц живота.
Коррекция невропатии запирательного нерва осуществляется с помощью воздействия (щадящего надавливания и вибрации) на проекцию запирательного отверстия в течение двух минут, массажа дна таза и включения нижней части прямых мышц живота (без прогиба в пояснице).
Патобиомеханика костей голени связана с опусканием поперечного свода, что вызывает смещение таранной кости вперед и формирование синдрома переднего тарзального канала, компрессию глубокого малоберцового нерва, гипотонию задней большеберцовой мышцы. Коррекция синдрома переднего тарзального канала предусматривает функциональный массаж камбаловидной мышцы и спаек в икре, коррекцию положения и стабилизацию тарана, упражнения для задней большеберцовой мышцы.
При пателлофеморальном болевом синдроме прежде всего необходимо купировать боль, отек и воспаление внутри суставов, скорректировать туннельные синдромы, задействовать ключевые мышцы, мобилизовать спайки, нормализовать паттерн ходьбы, не перегружая при этом коленные суставы.
При острой боли назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетическая эффективность которых сопоставима с таковой опиоидных анальгетиков. В снятии болевого синдрома, особенно при туннельной невропатии, помогает холод в виде гелевого компресса, который наносят на область жировой подушки. Для предотвращения дегенерации хряща коленного сустава и уменьшения воспаления и боли рекомендуется применять препараты из группы SYSADOA.
Симптом-модифицирующий эффект хондропротектора Алфлутоп у больных остеоартрозом коленных суставов был доказан в многоцентровом плацебоконтролируемом рандомизированном исследовании. Уменьшение скованности и улучшение функции суставов в виде достоверного снижения суммарного Индекса выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера были более выражены в группе Алфлутопа, чем в группе плацебо, причем эффект сохранялся в течение всего периода наблюдения. Было показано, что в группе, получавшей Алфлутоп, ответили на терапию 73% пациентов по сравнению с 40% больных в группе плацебо9.
Для лечения туннельных невропатических синдромов, пателлофеморального болевого синдрома используются также методы физиотерапевтического лечения. По мнению профессора В.В. Арькова, массаж в электростатическом поле позволяет достичь достаточного противоболевого и противоотечного эффекта. В рутинной практике применяются общая магнитотерапия, магнитостимуляция мышц дна таза, электростимуляция в движении, укрепление ключевых мышц с помощью кинезитерапевтической установки.
Заключение
По мнению докладчиков, в комплексном лечении боли в спине и суставах целесообразно использование хондропротектора Алфлутоп. Результаты приведенных экспертами исследований свидетельствуют, что Алфлутоп обладает достоверным хондропротективным и противовоспалительным эффектом, быстрым анальгезирующим действием, регенераторной активностью, регулирует обмен веществ в хрящевой ткани. Его применение позволяет расширить функциональные возможности пациентов с дегенеративно-дистрофическими процессами в костно-хрящевой ткани и значительно улучшить качество их жизни.
Уважаемый посетитель uMEDp!
Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.
Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.