Предпосылки эффективной реабилитации
Цель реабилитации – социально-бытовая адаптация, создание оптимальных условий для активного участия пациента в жизни общества и в конечном итоге улучшение качества жизни как самого больного, так и его родственников. Отсутствие своевременного восстановительного лечения ведет к возникновению необратимых анатомических и функциональных изменений и нарушению психоэмоционального статуса человека.
К основным задачам реабилитации относится восстановление жизненных функций человека с помощью физических и психических методов, медикаментозной терапии и выработки системы адаптации при необратимых изменениях, вызванных патологическим процессом.
При проведении реабилитационного лечения постинсультных больных необходимо учитывать теоретические представления об организации физиологических и патологических движений, формировании кратко- и долговременных компенсаторных процессов поврежденных структур и нарушенных функций, функциональных системах организма. Кроме того, важно помнить о влиянии сенсорных и речевых воздействий на эффективность физических упражнений и зависимости результата реабилитационных мероприятий от вегетативной поддержки деятельности мышечной системы.
На выработку компенсаторных механизмов большое влияние оказывает сигнализация из внешней и внутренней сред организма – так называемая обратная связь [1]. Надежность функционирования головного мозга обеспечивается динамичной межнейрональной деятельностью, которая приводит к морфологически избыточной связи. Реабилитация пациентов, перенесших инсульт, основывается также на концепции системной организации мозговых функций, которая указывает на резервные возможности головного мозга при реорганизации его структур в условиях патологического процесса. Данная реорганизация вызывает двигательное переобучение пациента, что приводит либо к восстановлению, либо к компенсации нарушенных функций.
Необходимо стремиться к истинному восстановлению функций, когда нарушенные вследствие инсульта функции полностью возвращаются или максимально приближаются к исходному состоянию. Основной механизм, обеспечивающий истинное восстановление функций, – растормаживание инактивированных нервных элементов с помощью методических приемов, направленных на их стимуляцию.
В случае значительных деструктивных повреждений головного мозга восстановление функций происходит благодаря компенсации (за счет сохранных функциональных систем). Данный процесс обеспечивается пластичностью нервных центров и многосторонними анатомическими связями между различными отделами нервной системы. Пластичность мозга заключается в способности нервной ткани менять как структурную, так и функциональную организацию под влиянием внешних и внутренних факторов.
В основе концепции пластичности центральной нервной системы лежат «полифункциональность» нейрона и вертикально организованная иерархия конвергенции. Конвергенция на одни и те же нейроны множества импульсов, несущих разномодальную информацию, позволяет предположить, что нервные клетки и другие элементы мозга в известной степени полифункциональны, то есть могут участвовать в реорганизации различных нарушенных функций.
Нейрональная реорганизация и соответственно пластичность нервной системы связаны со следующими механизмами [2–4]:
Инсульт не только оказывает кратковременное влияние на соматоневрологический статус пациента, но и вызывает длительную инвалидизацию и социальную дезадаптацию, что необходимо помнить, осуществляя медико-социальную реабилитацию больного после инсульта.
Все аспекты предпосылок инсульта, его результатов и последствий с точки зрения ведения пациентов и специализированного лечения можно разделить на пять уровней [5].
Первый уровень. Патология, или патофизиологические механизмы, лежащие в основе инсульта. Показано специфическое медикаментозное и/или хирургическое лечение.
Второй уровень. Нарушение неврологических функций, то есть потеря нормального функционирования специфических анатомо-физиологических структур. Применяют прежде всего физические методы реабилитации.
Третий уровень. Бытовая дезадаптация – ограничение или отсутствие возможности выполнять активные действия в рамках обычного для данного пациента существования. Для повышения уровня бытовой адаптации применяют также физические методы реабилитации, особенно эрготерапию.
Четвертый уровень. Социальная дезадаптация – ущерб в жизни человека, обусловленный как нарушением неврологических функций, так и бытовой дезадаптацией, который лимитирует выполнение его социальной роли. Для уменьшения выраженности социального ущерба используется весь арсенал методов восстановительного лечения, включая социальную реабилитацию.
Пятый уровень. Определенный уровень качества жизни как результат перенесенного инсульта. Отражает и степень восстановления функций, и уровень повседневной жизненной активности, и выраженность социальной адаптации человека.
Наиболее очевидные последствия инсульта – физические, однако в некоторых случаях не менее важными становятся психологические, когнитивные, социальные и финансовые. Чтобы добиться наилучшего для больного исхода, необходим комплексный подход, который подразумевает воздействие не только на первичную патологию или возникшие нарушения, а на все перечисленные проблемы. Такой подход способствует достижению цели лечения – уменьшению до минимума патологического воздействия инсульта на пациента и его жизнь.
При восстановлении пациентов после инсульта происходит реорганизация функциональных двигательных систем, что обеспечивается расширением и/или смещением кзади основных зон активации, а также включением дополнительных корковых и мозжечковых зон двигательной активации.
Медицинская реабилитация осуществляется в рамках трех этапов в зависимости от состояния пациента [6].
Первый этап реабилитации проводится в течение острого периода заболевания в отделениях реанимации и интенсивной терапии при отсутствии противопоказаний к проведению реабилитации.
Второй этап реабилитации осуществляется в течение раннего восстановительного периода, позднего восстановительного периода, периода остаточных явлений заболевания в условиях стационарной реабилитации.
Третий этап реабилитации реализуется в течение раннего восстановительного периода, позднего восстановительного периода, периода остаточных явлений заболевания в условиях амбулаторной реабилитации, а также на дому пациента.
Особенности нарушения функционирования неврологических систем при сосудистых заболеваниях головного мозга
Для организации и проведения адекватной и эффективной реабилитации необходимо учитывать особенности нарушения функционирования неврологических систем при сосудистых заболеваниях головного мозга.
Нарушения функционирования двигательной системы
Восстановление двигательных функций у пациента с гемиплегией аналогично развитию младенца, равно как и последовательность восстановления способности контролировать тело у человека после инсульта соответствует последовательности стадий развития и роста ребенка. Сначала появляется контроль за движениями головы вслед за переворачиванием, затем – сохранность равновесия в положении сидя и в положении стоя, следом – вертикализация и, наконец, хождение с постепенным повышением степени устойчивости и увеличением скорости перемещения.
Для оценки состояния двигательных функций пациента, прогнозирования результатов реабилитации, а также постановки целей реабилитации необходимо понять, на какой «ступени развития» находится пациент [5]. Поэтому при осмотре следует оценить, как пациент контролирует движения, устойчивость туловища и походку. Кроме того, оценивается слабость отдельных мышечных групп и мышц, например, с помощью шкалы Комитета медицинских исследований (Medical Research Council Scale for Testing Muscle Strength) [5].
Нередко для специалистов большую проблему представляют пациенты не с выраженным гемипарезом или даже гемиплегией, а с минимальными двигательными нарушениями и прежде всего с так называемой кортикальной рукой. Порой синдром «кортикальной руки» расценивают как поражение периферических нервов, но более тщательный анализ свидетельствует о возникновении данного синдрома вследствие инсульта.
Ограниченный двигательный дефект, нормальный мышечный тонус, отсутствие анизорефлексии и патологических симптомов еще более дезориентируют специалистов, и они не верифицируют диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. При этом столь небольшие инфаркты могут быть не обнаружены при проведении компьютерной томографии, поскольку пациент может не предъявлять субъективные жалобы на слабость в конечностях. Наиболее чувствительные пробы для оценки состояния кортикоспинальных путей – выявление тонких движений пальцев верхней конечности или быстрых движений кисти. Положительный результат этих проб соответствует таким двигательно-функциональным проблемам пациентов с отсутствием жалоб на слабость мышц, как трудности при письме. При этом больные описывают данное состояние не как слабость, а как неловкость/неуклюжесть.
Нередко для диагностики синдрома «кортикальной руки» используют различные пробы и тесты, которые выявляют легкий двигательный дефект в руке при поднятии и удерживании обеих верхних конечностей (верхняя проба Барре, тест позы Будды, симптом Мингаццини). Опускание одной из рук при закрытых глазах – достоверный показатель легкого двигательного дефицита, а данные методики расцениваются как чувствительные скрининговые тесты для оценки двигательных функций. Однако положительный результат не всегда связан с нарушением функционирования двигательной системы, иногда он может быть обусловлен:
Важно! Двигательные нарушения, которые наблюдаются у больного в постели, могут не совпадать с двигательными нарушениями, проявляющимися при вертикализации и ходьбе.
В то время как существенные двигательные нарушения, диагностированные у пациента в постели, могут быть следствием невнимания, а не слабости, отсутствие признаков мышечной слабости в кровати не исключает тяжелые атактические нарушения, приводящие к трудностям при ходьбе или ее полной невозможности.
В некоторых случаях при осмотре пациентов в кровати выявляется, на первый взгляд, гемиплегия. Однако позже выясняется, что и верхняя, и нижняя конечности способны к самостоятельному перемещению в вертикальном положении. Данное парадоксальное состояние встречается при капсулярном «предупредительном» синдроме или повторных транзиторных ишемических атаках вследствие поражений мелких артерий и артериол головного мозга [5, 7]. Подобные нарушения могут быть вызваны гемодинамически значимыми стенозами внутренней сонной артерии [5]. Причиной капсулярного синдрома также могут быть синдром невнимания и/или апраксия, что необходимо учитывать при определении реабилитационного потенциала и осуществлении прогноза функционального исхода заболевания. Так, у пациентов с обширной зоной инсульта в субдоминантном полушарии выраженный гемипарез или гемиплегия достаточно быстро регрессируют по мере разрешения синдрома невнимания [8].
Расстройства движений после инсульта нередко вызваны повышенным мышечным тонусом, который приводит к трудностям в выполнении простых движений, снижению уровня бытовой адаптации и соответственно качества жизни.
Мышечная спастичность после инсульта распределяется неравномерно, что проявляется достаточно типичной для постинсультных двигательных нарушений позой Вернике – Манна. При этом спастичность больше выражена в аддукторах плеча, сгибателях руки и пронаторах предплечья (рука приведена к туловищу, предплечье согнуто в локтевом суставе и пронировано, кисть и пальцы согнуты) и разгибателях нижней конечности (бедро разогнуто и приведено, голень разогнута, стопа ротирована кнутри, наблюдается ее подошвенное сгибание). Кроме того, могут наблюдаться и другие типы распределения повышенного мышечного тонуса у пациентов после инсульта:
При инсультах с обширными очагами поражения, вовлекающими в патологический процесс подкорковые узлы, мышечный тонус повышается по смешанному типу (сочетание спастичности с элементами ригидности). Прогрессирующая мышечная спастичность в первые месяцы после инсульта может в конечном итоге реализоваться мышечными контрактурами. В ряде случаев мышечная спастичность сочетается с периодическими приступами болезненных мышечных спазмов.
В процессе проведения реабилитации выделяют пять стадий состояния двигательных функций в пораженных конечностях.
Нулевая стадия – активные движения отсутствуют, мышечный тонус понижен, глубокие рефлексы понижены или отсутствуют.
Первая стадия – наблюдаются защитные рефлексы, повышаются глубокие рефлексы, отмечается небольшое сопротивление пассивным движениям.
Вторая стадия – отмечаются первые глобальные малодифференцированные активные движения, а также патологические синкинезии, формируется мышечная спастичность.
Третья стадия – совершенствуются произвольные движения, увеличиваются объем движений и преодоление патологических синкинезий.
Четвертая стадия – движения становятся более координированными.
Пятая стадия – произвольные движения близки к норме, погрешности возникают лишь при быстрых или сложных целенаправленных движениях.
Нарушения функционирования системы чувствительности
Более чем у 50% пациентов после инсульта нарушается функционирование системы чувствительности. Однако у половины из них адекватно оценить чувствительность и ее изменения не представляется возможным вследствие спутанности сознания или коммуникативных проблем. В то же время грубые нарушения чувствительности, особенно расстройство глубокой чувствительности, могут привести к выраженной инвалидизации, не меньшей, чем вследствие глубоких парезов. Значительно ухудшить психоэмоциональное состояние пациентов могут такие субъективные неприятные ощущения, как онемение и покалывание лица и кистей. В этой связи важно обращать внимание на сенсорные жалобы пациентов, даже если при осмотре чувствительный дефект якобы отсутствует.
При выявлении чувствительных нарушений у пациента, перенесшего инсульт, специалист встречается с рядом трудностей (сонливостью, нарушением речи, когнитивными расстройствами, деменцией, зрительно-пространственными нарушениями), которые мешают проведению достоверной диагностики. Нельзя также забывать, что на достоверность результатов в значительной степени влияет усталость как пациента, так и специалиста, проводящего исследование.
При осмотре пациента необходимо помнить о сенсорном угасании как проявлении зрительно-пространственных нарушений, что также влияет на достоверность результатов осмотра. При сенсорном угасании пациент теряет способность воспринимать тактильное раздражение на одной стороне тела при одновременном тактильном стимулировании обеих сторон, но воспринимает данное раздражение в случае последовательных тактильных стимулов.
Специалисты нередко сталкиваются с достаточно ограниченными нарушениями чувствительности в необычных сочетаниях, прежде всего с хейро-оральным синдромом (табл. 1) [5].
Нарушения высших мозговых функций
Выявление тех или иных нарушений высших мозговых функций достаточно важная, но в то же время сложная задача лечащего врача.
Внимание. Недостаток внимания у пациента ведет к нарушению концентрации и появлению рассеянности, что может негативно сказаться на результатах реабилитации. Оценка состояния внимания пациента и его концентрации должна проводиться у постели больного и базироваться, по крайней мере, на четырех тестах и заданиях:
Память. Нередко у пациентов, перенесших инсульт, достаточно трудно установить точную причину расстройства памяти, поскольку встречающееся после инсульта нарушение концентрации внимания снижает способность усвоения новой информации. Кроме того, когнитивные дисфункции отмечаются у многих пациентов и до развития инсульта.
Для оценки состояния памяти пациента можно провести краткое исследование [9]:
Редко при локализации очага поражения в передних отделах зрительного бугра нарушение кровообращения головного мозга может привести к транзиторной глобальной амнезии. В остальных случаях транзиторная глобальная амнезия связана с мигренью, эпилепсией или этиология данного синдрома остается неизвестной.
Транзиторная глобальная амнезия – синдром, характерный для пациентов среднего и пожилого возраста, проявляющийся внезапным развитием антеградной и ретроградной амнезии [10]. Синдром не сопровождается иными жалобами (в некоторых случаях пациенты отмечают головные боли), очаговыми неврологическими симптомами, нарушением восприятия собственной личности. Иногда после купирования данного синдрома остается короткий ретроградный пробел.
Речь. Нарушение речи в виде афазии или дизартрии встречается у 20% пациентов, перенесших инсульт [5]. Чаще всего афазия сочетается с аграфией и алексией. В то же время устная и письменная речь – важные речевые функции и должны рассматриваться и оцениваться отдельно. При поражении субдоминантного полушария головного мозга возможно развитие апросодии, которая характеризуется потерей способности правильно использовать ударения, колебания тона, интонации и эмоциональные жесты.
Важно провести дифференциальную диагностику афазии/дисфазии и анартрии/дизартрии. В первые дни после развития инсульта у многих пациентов наблюдается абсолютное отсутствие экспрессивной речи, что происходит чаще всего вследствие грубой афазии. Иногда причиной полного отсутствия экспрессивной речи является анартрия как следствие двустороннего поражения ствола головного мозга.
В большинстве случаев у пациентов после инсульта наблюдается смешанная афазия, то есть сочетание экспрессивной и рецептивной афазии, когда нарушается как продукция, так и понимание речи.
Важно! Необходимо проводить адекватную оценку экспрессивной и импрессивной речи, не ограничиваясь вопросами, требующими однозначных утвердительных или отрицательных ответов, и простыми так называемыми социальными диалогами. Данная рекомендация связана с нарушением речи интактного повторения у некоторых пациентов, что наблюдается при нарушении кровообращения в бассейне передней мозговой артерии (транскортикальная моторная афазия) или задней мозговой артерии (транскортикальная сенсорная афазия).
При реабилитации пациентов специалисты встречаются с трудностями при таких видах афазии, как акустико-мнестическая, семантическая, амнестическая.
Алексия возникает при нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии при поражении медиальной поверхности затылочной доли, а также валика мозолистого тела.
Аграфия возникает при поражении второй лобной или угловой извилины доминантного полушария. Различают изолированную аграфию и афатическую аграфию, связанную с афазией.
Синдром неглекта и сопряженные состояния
При проведении реабилитации пациентов, перенесших инсульт, важно выявлять у них синдром неглекта – утрату способности реагировать на внешнее воздействие или воспринимать информацию со стороны, противоположной пораженному полушарию головного мозга. По разным данным, синдром отмечается у 33–85% больных с правополушарным инсультом [5] и у 24% – с левополушарным [11]. По мнению ряда авторов, синдром неглекта в значительной мере снижает эффективность реабилитации [5, 12, 13] и является одним из основных признаков неблагоприятного прогноза восстановительного лечения [14, 15]. Таких больных необходимо наблюдать с соблюдением специальных правил и принципов.
Признаки синдрома неглекта:
Одно из ярких проявлений синдрома неглекта – синдром Риддоха [15]. Это расстройство оптического восприятия в гомонимных половинах полей зрения при сохранности стереоскопического зрения. Пациент не замечает человека, стоящего у кровати на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга, игнорирует слова на левой половине страницы. В выраженных случаях пациенты бреют лишь одну половину лица, не надевают рукав куртки/рубашки на вторую руку. При этом оптический дефект самим пациентом, как правило, не осознается, а при исследовании полей зрения дефект может не обнаруживаться.
Важно! Выявление феномена игнорирования левой половины пространства имеет такое же важное значение в диагностике поражений правого полушария, как и выявление афазии в диагностике поражений левого полушария.
Для диагностики визуального игнорирования можно использовать тест Альберта, который позволяет выявить и количественно оценить пространственное (визуальное) игнорирование [16]. Пациенту предлагают набор отрезков разнонаправленной ориентации, сгруппированных в семь столбцов, и просят перечеркнуть все отрезки. Пропущенные отрезки свидетельствуют о визуальном игнорировании. При этом процент пропущенных пациентом отрезков коррелирует со степенью восстановления когнитивных функций через шесть месяцев после проведения исследования.
Мультидисциплинарный принцип ведения пациентов
Чтобы достичь значительного эффекта реабилитационных мероприятий, необходимо соблюдать мультидисциплинарный принцип ведения пациентов. Для реализации данного принципа в отделениях острого инсульта, стационарной, амбулаторной и домашней реабилитации должны быть организованы мультидисциплинарные бригады (МДБ).
Основные специалисты МДБ – врач, медицинская сестра, врач и инструктор лечебной физической культуры (ЛФК), эрготерапевт, логопед (табл. 2) [17, 18]. Кроме того, целесообразно включить в состав МДБ психолога, нейропсихолога, мануального терапевта, иглорефлексотерапевта, ортопеда-подотерапевта, ассистента среднего медицинского персонала и ассистента – методиста ЛФК, диетолога, координатора досуга и социального работника. Необходимо отметить жизненно важную и уникальную роль медицинской сестры МДБ. Медицинская сестра МДБ прежде всего клинический специалист. Она находится с пациентом 24 часа в сутки, в связи с чем она может проинформировать о состоянии пациента остальных членов МДБ, которые общаются с пациентом в течение незначительного периода времени и в основном днем. Одна из основных функций медицинской сестры МДБ – координация процесса реабилитации от поступления пациента до его выписки.
Следует подчеркнуть, что специалисты МДБ функционируют не по отдельности, а как единая команда с четкой согласованностью и координированностью действий, что обеспечивает проблемный и целенаправленный подход к проведению реабилитации постинсультных пациентов.
Преимущества ведения пациента с помощью МДБ [17]:
Основные направления деятельности МДБ:
Для обеспечения согласованности действий всех членов МДБ необходимо проводить собрания МДБ для совместной выработки стратегии и тактики лечения. На таких собраниях происходит знакомство всех членов МДБ с новыми пациентами, членам бригад сообщается о положительных или отрицательных изменениях в состоянии пациентов, обозначаются реальные цели лечения и согласовываются соответствующие действия для их достижения, составляется план выписки. Можно предложить примерную схему обсуждения на собраниях МДБ [17].
Первое собрание.
Последующие собрания.
Деятельность МДБ отличает мультидисциплинарное целевое планирование, которое основывается на эффективной оценке потребностей пациентов и составлении программ для их реализации, обеспечивает координацию усилий членов МДБ и направлено на повышение роли самого пациента в программе лечения, а также своевременное поступление пациента на лечение ко всем необходимым специалистам.
Можно выделить бригадные цели, которые требуют активных действий и усилий всех специалистов МДБ, и цели отдельных специалистов – планированное действие, требующее вмешательства одного или двух специалистов. Например, методист ЛФК и эрготерапевт исследуют оптимальный для пациента угол наклона сидения в кресле-коляске к определенному конкретному дню.
Для целевого планирования реабилитационного лечения необходимо вовлечь в процесс пациента и его родственников. Определяются проблемы, потребности, надежды пациента, устанавливаются его физические, психоэмоциональные и социальные ресурсы. Для этого используются оценочные и измерительные шкалы, тесты, формы и опросники. Оценка состояния пациента проводится всеми специалистами МДБ (табл. 3) [17, 21–37]. Анализ состояния пациента в динамике позволяет оценить эффективность проводимых реабилитационных мероприятий.
Реабилитационные цели отличаются следующими параметрами и характеристиками:
Так, долгосрочные цели определяют, что пациент будет в состоянии делать после выписки или через определенный промежуток времени (через несколько недель или месяцев). Эти цели задают направление деятельности, на котором фокусируются усилия всех членов МДБ, и отражают следующие вопросы: где пациент будет находиться;
При разделении долгосрочных целей на этапы можно выделить легче достижимые краткосрочные цели (достигаются в течение дней – недель).
Медикаментозная реабилитация
Восстановление двигательных, чувствительных, когнитивных функций, уровень социально-бытовой адаптации, купирование болевых синдромов у пациентов после инсульта, а также качество их жизни в существенной степени зависят от своевременного и адекватного применения методов физической и нейропсихологической реабилитации, осуществления правильного ухода, соблюдения мультидисциплинарного принципа ведения данной категории пациентов. Однако, согласно результатам различных исследований, существенную роль в комплексной реабилитации и повышении ее эффективности играет медикаментозная терапия [2, 38–43].
Препараты, которые применяются в реабилитации пациентов с неврологическими заболеваниями, должны прежде всего благоприятно воздействовать на процессы нейропластичности тканей головного мозга. К перспективным средствам также относят препараты предшественников компонентов клеточных мембран с нейромедиаторными, нейротрансмиттерными и нейрорецепторными свойствами и препараты, восстанавливающие синаптические передачи.
В полной мере представленным требованиям отвечает препарат Актовегин®, в состав которого входит более 200 органических и неорганических компонентов [44].
Эффективность данного препарата при реабилитации пациентов, перенесших инсульт, во-первых, связана с активацией окислительного фосфорилирования, что ведет к нормализации клеточно-тканевого дыхания. Во-вторых, Актовегин® способствует трансформации энергетически непродуктивного анаэробного пути окисления глюкозы в аэробный, вследствие чего повышается энергетический потенциал клетки, что крайне важно в условиях ишемии [45, 46].
Входящие в состав препарата Актовегин® инозитол-фосфатолигосахариды стимулируют активность переносчиков глюкозы и тем самым увеличивают ее содержание в клетках [46]. В исследовании F. Machicao и соавт. показано, что на фоне применения препарата Актовегин® в условиях гипоксии и ишемии повышался уровень доставки кислорода клеткам головного мозга в 3,5 раза и увеличивалось содержание глюкозы в клетках на 32% [46]. Аналогичный показатель в другом исследовании составил 40% [47]. Полученные данные свидетельствуют о том, что препарат Актовегин® способствует нормализации нейрометаболических процессов.
Применение препарата Актовегин® ведет к нормализации энергетических процессов и в клетках эндотелия, что уменьшает выраженность эндотелиальной дисфункции и соответственно улучшает микроциркуляцию [48].
Актовегин® оказывает антиоксидантное действие, что связано с уменьшением образования активных форм кислорода.
A. Dieckmann и соавт. (2011) [49] и M.W. Elmlinger и соавт. (2011) [50] в экспериментах показали, что Актовегин® стимулирует нейроногенез, спраутинг нейрональных волокон и образование новых синапсов – механизмы, лежащие в основе процессов нейропластичности. Кроме того, известна способность препарата Актовегин® уменьшать выраженность апоптоза путем ингибирования активности каспаз [50].
Указанные свойства препарата Актовегин® обусловливают целесообразность его применения в период реабилитации. При этом Актовегин® – один из наиболее эффективных препаратов, которые используются при восстановлении пациентов, перенесших инсульт [51–53]. Проведенное нами исследование также свидетельствует о целесообразности и эффективности включения препарата Актовегин® в комплексную реабилитацию пациентов после инсульта [38]. Результаты ряда клинических исследований свидетельствуют об эффективности препарата Актовегин® и при постинсультных когнитивных нарушениях различной степени тяжести [38, 52, 53].
В 2014 г. завершилось широкомасштабное рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое исследование ARTEMIDA, посвященное изучению эффективности препарата Актовегин® в отношении нормализации когнитивных функций пациентов после инсульта [54]. В исследовании приняли участие 503 пациента, перенесшие инфаркт головного мозга. Терапия продолжалась в течение шести месяцев: начиная с пятого – седьмого дня от начала инсульта в течение двух-трех недель инфузионно вводился Актовегин® (2000 мг/сут) или плацебо. Далее назначался пероральный прием таблеток Актовегин® (1200 мг/сут) либо плацебо до окончания всего срока терапии. После прекращения терапии следовал шестимесячный период наблюдения.
В качестве первичной контрольной точки была принята динамика состояния когнитивных функций через шесть месяцев после начала терапии по когнитивной субшкале шкалы нарушений при болезни Альцгеймера (Alzheimer Disease Assessment Scale-Cognitive – ADAS-Cog+). ADAS-Cog+ включает в себя 11 субтестов для оценки различных когнитивных функций (памяти, речи, зрительно-пространственных функций и др.). В данном исследовании ADAS-Cog+ была дополнена субтестами на регуляторные функции и внимание, что способствовало повышению чувствительности шкалы, в том числе к умеренным когнитивным расстройствам дизрегуляторного профиля [55]. Дополнительными контрольными точками были состояние когнитивных функций через три, шесть и 12 месяцев согласно шкале ADAS-Cog+ и Монреальской шкале оценки когнитивных функций, а также число пациентов с деменцией в течение всего периода исследования. Анализировалась выраженность неврологического дефицита после инсульта по шкале оценки тяжести инсульта Национального института здоровья США и уровень повседневной активности согласно индексу Бартел.
Результаты исследования показали статистически значимые различия по шкале ADAS-Cog+ между группами пациентов, получавших Актовегин® и плацебо. Так, эти различия через шесть месяцев после начала терапии составили 2,3 балла (p = 0,005), через 12 месяцев – 3,7 балла (p < 0,001).
Анализ динамики состояния когнитивных функций у пациентов после инсульта по Монреальской шкале оценки когнитивных функций через три, шесть и 12 месяцев от начала терапии подтвердил эффективность препарата Актовегин® начиная уже с третьего месяца терапии. Так, наблюдались статистически значимые различия между группами получавших Актовегин® и плацебо (р = 0,016 через три месяца, р = 0,013 через шесть месяцев, р = 0,003 через 12 месяцев).
Кроме того, результаты исследования свидетельствовали о том, что препарат Актовегин® может предупреждать развитие деменции после инсульта. Так, число пациентов с деменцией в группе препарата Актовегин® было меньше, чем в группе плацебо (7,3 и 10,5% через шесть месяцев, 8,7 и 12,7% через 12 месяцев соответственно).
Количество нежелательных эффектов практически не отличалось в обеих группах, что в очередной раз подтвердило благоприятный профиль безопасности и переносимости препарата.
Проанализировав результаты исследования ARTEMIDA, можно констатировать, что выявленные статистически значимые различия подтверждают эффективность и целесообразность применения препарата Актовегин® у пациентов после инсульта для нормализации когнитивных функций, улучшение которых в существенной степени повышает эффективность всего комплекса реабилитации пациентов после инсульта.
Заключение
Говоря об основах реабилитации в ангионеврологии, необходимо резюмировать, что это многогранный комплексный целенаправленный и проблемно-ориентированный процесс. Мультидисциплинарный подход к ведению пациентов после инсульта позволяет решить главную задачу реабилитации – повысить степень восстановления неврологических функций пациентов, уровень их социально-бытовой адаптации и в итоге улучшить качество жизни пациентов и их родственников.
Уважаемый посетитель uMEDp!
Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.
Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.