Введение
Исходя из результатов изучения состояния детского здоровья в Российской Федерации приходится констатировать, что количество детей с перинатальным поражением (ПП) центральной нервной системы (ЦНС) неуклонно возрастает. В настоящее время регистрируется до 65–70% случаев патологии ЦНС у детей до одного года жизни. Актуальность проблемы обусловлена высоким риском развития серьезных последствий, в частности детской инвалидности.
У детей с ПП ЦНС высока вероятность заболеваемости и функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, возможны нарушения психомоторного и нервно-психического развития [1]. Как известно, наличие экстрагенитальной патологии у беременной способно приводить к хронической фетоплацентарной недостаточности. Внутриутробная гипоксия плода, как следствие нарушений в фетоплацентарном комплексе, является патогенетическим звеном в механизме развития церебральных поражений у новорожденных [2].
Универсальным индикатором всех патологических процессов, происходящих в организме плода на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, служит иммунная система [3]. Не случайно научные исследования иммунного статуса у детей, перенесших интранатальную реанимацию при рождении, с гастродуоденальной патологией, ПП ЦНС приобретают особую значимость.
До настоящего времени исследования иммунного статуса у детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией практически не проводились.
Целью настоящего исследования стала оценка показателей иммунного статуса у детей с последствиями ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией.
Материал и методы
В первую группу вошли 36 доношенных с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией, во вторую – 28 недоношенных детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией. Контрольную группу составили 20 доношенных, относительно здоровых детей.
Критерием включения детей в исследование служило наличие ПП ЦНС и гастродуоденальной патологии воспалительного характера, критерием исключения – наличие врожденных пороков развития ЦНС и внутренних органов, аутоиммунных и инфекционных воспалительных заболеваний других органов в течение двух месяцев, предшествовавших обследованию.
Результаты
В ходе проведенного исследования установлено увеличение уровня Т-лимфоцитов (CD3+, CD19-) в первой и второй группах. Уровень Т-лимфоцитов в контрольной группе соответствовал норме (6782 (67%)). Повышенное число Т-лимфоцитов свидетельствует о гиперактивности иммунитета (таблица).
Отмечалась значительная вариабельность содержания Т-лимфоцитов с маркером CD3+, НLА-, DR+ у детей обследуемых групп. Но увеличение уровня Т-лимфоцитов наблюдалось во второй группе (недоношенные). Уровень Т-лимфоцитов в этой группе почти в два раза превысил таковой в контрольной группе (p < 0,05).
У детей с длительным и тяжелым течением гастродуоденальной патологии и ПП ЦНС выявлено достоверное уменьшение количества активированных Т-лимфоцитов по сравнению со здоровыми детьми (p < 0,05). Зафиксировано снижение уровня В-лимфоцитов (CD19+), что характерно при воспалительных процессах.
У детей обеих групп зафиксировано достоверное повышение уровня Т-хелперов (CD3+, CD4+) (p < 0,05). При межгрупповом сравнении установлено, что содержание Т-хелперов (CD3+, CD4+) у недоношенных превысило таковое в группе доношенных, но данные были недостоверны (p > 0,05). При длительном тяжелом течении гастродуоденальной патологии у детей с ПП ЦНС зарегистрировано снижение абсолютного и относительного содержания этих клеток (p < 0,05).
Относительное содержание лимфоцитов с маркером CD3-, CD8 у детей с длительным и тяжелым течением заболевания было в 1,5 раза ниже, уровень цитотоксических Т-лимфоцитов почти в два раза выше. Иммунорегуляторный индекс в группе доношенных и недоношенных превысил аналогичный показатель у здоровых детей более чем в два раза.
Как известно, в патогенезе перинатальных гипоксически-ишемических поражений ЦНС определенную роль играют аутоиммунные процессы [4, 5]. Диагностированные нами нарушения в соотношении Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов отражают развитие аутоиммунных реакций в ответ на попадание антигенов мозга в системный кровоток.
Изменения в количестве клеток касались натуральных киллеров (CD3-, CD16+, CD56+). Их абсолютное и относительное количество у доношенных практически не изменилось, а у недоношенных уменьшилось почти в два раза по сравнению со здоровыми детьми (p < 0,05).
Механизм действия NK-клеток (натуральные киллеры) заключается в индукции апоптоза и перфорин-зависимом лизисе. Можно предположить, что увеличение содержания натуральных киллеров отражает повышенную способность этих клеток индуцировать апоптоз клеток мозга.
У детей второй группы (недоношенных) отмечалось снижение (в два раза) относительного и абсолютного содержания Т-зависимых NK (p < 0,05). У детей первой группы также зафиксировано снижение Т-зависимых NK, но данные были менее значимы.
Как известно, Т-NK-клетки осуществляют важную иммунорегулирующую роль [6].
Уменьшение количества T-NK- и NK-клеток у детей с гастродуоденальной патологией и ПП ЦНС может лежать в основе снижения резистентности к определенным бактериям, грибам и вирусам.
Одним из важных показателей, свидетельствующих о вовлечении клеток в иммунные реакции, является экспрессия молекулы НLА [7]. При изучении моноцитов с НLА-DR нами выявлено увеличение их количества у недоношенных более чем на 15% (p < 0,05) и на 9% у доношенных относительно контрольной группы.
Активация моноцитов у детей первой и второй групп может свидетельствовать о системном воспалении, что определяет участие этих клеток в развитии перинатальной патологии.
Выводы
На основании полученных результатов можно утверждать, что у детей с гастродуоденальной патологией воспалительного характера и ПП ЦНС имеет место значительный дисбаланс в иммунной системе. Выявленные нами нарушения скорее всего участвуют в механизмах повреждения ткани мозга, а также утяжеляют уже имеющиеся инфекционные осложнения у данной категории детей.
Уважаемый посетитель uMEDp!
Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.
Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.