Поздняя диагностика анкилозирующего спондилита с ювенильным началом (клиническое наблюдение)

Рис. 1. Больной П., выраженная дефигурация левого коленного сустава

Рис. 2. Обзорная рентгенография костей таза

Рис. 3. Рентгенография коленных суставов в прямой проекции

Рис. 4. Рентгенография шейного отдела позвоночника в боковой проекции

Рис. 5. Рентгенография поясничного отдела позвоночника в двух проекциях

Введение

Анкилозирующий спондилит – хроническое воспалительное заболевание, относящееся к группе спондилоартритов и характеризующееся поражением крестцово-подвздошных суставов и/или позвоночника с потенциальным исходом в анкилоз, частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов [1]. Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра, под кодом М45 значатся анкилозирующий спондилит и ревматоидный артрит позвоночника. Исключены артропатии при болезни Рейтера (М02.3), болезнь Бехчета (М35.2) и юношеский (анкилозирующий) спондилит (М08.1) [2].

По данным зарубежных авторов, диагноз «анкилозирующий спондилит» устанавливается в среднем через семь – десять лет от появления первых признаков заболевания [3, 4]. Результаты российских исследований также свидетельствуют о поздней диагностике заболевания – в среднем через 8,1 ± 6,0 года после возникновения первых симптомов [5]. Исследователи полагают, что причинами этого являются малосимптомное течение, разнообразие клинической картины в дебюте (боль в спине, а также поражение суставов, энтезисов и отдельных органов (сердца, глаз и т.д.)), медленное развитие рентгенологических признаков сакроилеита.

В ряде ретроспективных исследований установлено, что в 7–15% случаев анкилозирующий спондилит развивается до 15 лет [6, 7]. При юношеском анкилозирующем спондилите развитие периферического артрита, как правило, на несколько лет опережает вовлечение в патологический процесс осевого скелета, при этом симптомы аксиального поражения недостаточно выражены [8]. Патология диагностируется только во взрослом возрасте. Поэтому такие больные долгие годы не получают соответствующего лечения.

Клинический случай

У больного П. в 12 лет после травмы появилась боль в области левого коленного сустава, затем нарастающая отечность. Травматолог по месту жительства диагностировал реактивный артрит и направил пациента в детскую городскую клиническую больницу № 9 им. Г.Н. Сперанского. С марта по апрель 2006 г. проведено лечение в стационаре по поводу реактивного артрита левого коленного сустава, эрозивного гастродуоденита и хронического тонзиллита.

Согласно результатам лабораторных исследований крови, гемоглобин – 126 г/л, скорость оседания эритроцитов – 38 мм/ч, С-реактивный белок – 12 мг/л. В синовиальной жидкости хламидии не обнаружены. Данные о цитозе синовиальной жидкости отсутствуют.

Схема лечения: аппликации димексида локально, индометациновая мазь, магнитотерапия.

Суставной синдром купирован. Больной П. продолжил лечение в санатории.

Учитывая показатель скорости оседания эритроцитов – от 40 до 42 мм/ч, было принято решение о направлении пациента на консультацию в Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой (НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой).

На момент обращения диагноз – реактивный артрит левого коленного сустава, активность второй степени.

Консультант диагностировал ювенильный артрит, олигоартрит и дал направление на госпитализацию в детское отделение НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой.

Больной П. был выписан в мае 2006 г. с диагнозом «хронический тонзиллит, артрит в анамнезе».

В течение последующих семи лет отмечалась отечность левого коленного сустава, поэтому неоднократно амбулаторно проводилась пункция с целью удаления синовиальной жидкости с последующим введением дипроспана.

В 2013 г. в городской клинической больнице № 4 установлен диагноз: анкилозирующий спондилит, двусторонний сакроилеит четвертной стадии, вторичный артроз тазобедренных и левого коленного суставов, продольное плоскостопие первой степени обеих стоп, идиопатический пролапс митрального клапана первой степени, легкое течение, митральная регургитация первой степени, кровообращение не нарушено.

С 2013 по 2018 г. каждые полгода проводилась пункция левого коленного сустава. Во время процедуры удаляли синовиальную жидкость и вводили дипроспан. При боли в суставе принимал диклофенак 100 мг/сут. В 2017 г. при ультразвуковом исследовании левого коленного сустава выявлены признаки острого синовита. Проведена магнитно-резонансная томография. В левом коленном суставе обнаружены разрастание синовиальной оболочки, значительное количество жидкости во всех заворотах.

В октябре 2018 г. пациент обратился в НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой с жалобами на боль и отечность левого коленного сустава, а также на значительное ограничение движений в нем.

При осмотре: состояние средней тяжести. Больной нормостенического телосложения, рост – 178 см, вес – 58 кг, индекс массы тела – 18,3 кг/м². Слизистые оболочки физиологической окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Гипотрофия мышц левого бедра. При аускультации сердца выслушивается систолический шум во всех точках аускультации. Тахикардия, частота сердечных сокращений – 95 в минуту, артериальное давление – 130/80 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Живот при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Отмечается выраженная дефигурация левого коленного сустава (рис. 1), умеренная болезненность при пальпации, объем активных и пассивных движений ограничен (разгибание – 20º, сгибание – 110º). Другие суставы без особенностей. Имеет место сглаженность поясничного лордоза, плоскостопие первой степени обеих стоп. Позвоночные индексы: ротация в шейном отделе – 73º, расстояние «затылок – стена» – 0 см, экскурсия грудной клетки – 5 см, тест Шобера – 5 см, боковые наклоны – 12 см с двух сторон, расстояние между лодыжками – 100 см. Батский индекс активности анкилозирующего спондилита (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index – BASDAI) – 5,3, индекс активности анкилозирующего спондилита (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score – АSDAS) – 3,4.

Результаты анализа крови: гемоглобин – 178 г/л, эритроциты – 5,92 × 10¹²/л, лейкоциты – 16,3 × 10⁹/л, нейтрофилы – 72,1%, палочкоядерные – 4,0%, эозинофилы – 1,4%, лимфоциты – 16,5%, моноциты – 9,8%, тромбоциты – 400 × 10⁹/л, скорость оседания эритроцитов – 14 мм/ч (Вестегрен). Уровни глюкозы, холестерина, трансаминаз, креа-тинина, мочевой кислоты, общего белка, общего билирубина, щелочной фосфатазы в пределах нормы. С-реактивный белок – 80,0 мг/л, ревматоидный фактор (иммуноглобулиновые антитела IgM) < 9,5%, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду – 0,1 Ед/мл. Лейкоцитарный антиген главного комплекса гистосовместимости человека (HLA-B27) – положительный.

Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, реакция (pH) – 6,0, относительная плотность – 1,015, белок – отрицательно, глюкоза – отрицательно, эритроциты – 1–2 в п/зр., лейкоциты – 0–1 в п/зр., плоский эпителий – 0–1 в п/зр., слизь – отрицательно.

Произведена пункция левого коленного сустава с забором синовиальной жидкости в объеме 150 мл: цвет желтый, прозрачность мутная, вязкость низкая, муциновый сгусток умеренный, цитоз – 31,875 × 10⁹/л, нейтрофилы – 91%, лимфоциты – 5%, синовиоциты – 2%, глюкоза – 5,76 ммоль/л, ревматоидный фактор – 2,17 Ед/мл, С-реактивный белок – 39,98 мг/л.

Рентгенография костей таза: крестцово-подвздошные суставы не визуализируются – анкилоз (рис. 2).

Ультразвуковое исследование тазобедренных суставов: в правом – жидкость в шеечно-капсулярном пространстве – 8,3 мм (норма до 7,0 мм). Проекция больших вертелов – контуры сохранены. Места прикрепления сухожилий в проекции большого вертела – отек и утолщение. Признаки подсухожильного бурсита отсутствуют. В левом тазобедренном суставе контуры головки и шейки бедренной кости не изменены. Жидкость в шеечно-капсулярном пространстве – 10,5 мм (норма до 7,0 мм) с пролиферацией синовиальной оболочки. Проекция больших вертелов – контуры сохранены. Места прикрепления сухожилий в проекции большого вертела – вертельный бурсит. Признаки подсухожильного бурсита отсутствуют.

Ультразвуковое исследование коленных суставов: в левом – синовиальная жидкость визуализируется в небольшом количестве, повышенной эхоплотности. Расширение всех заворотов за счет значительной пролиферации синовиальной оболочки. Синовиальная оболочка утолщена до 6,0 мм (норма до 3,0 мм) с выраженными разрастаниями без признаков усиления васкуляризации. Остеофитов на краях мыщелков бедренной и большеберцовой костей не обнаружено. Остеофитов на краях основания надколенника не выявлено. Киста Бейкера – подковообразная, 4,5 × 2,5 × 2,0 см, заполнена пролиферирующей синовиальной жидкостью. В правом коленном суставе синовиальная жидкость не визуализируется. Синовиальная оболочка не утолщена. Остеофиты на краях мыщелков бедренной и большеберцовой костей отсутствуют.

Рентгенография коленных суставов: эрозивный артрит (рис. 3).

Рентгенография позвоночника: в шейном и поясничном отделах позвоночника синдесмофитов не выявлено (рис. 4 и 5).

Поставлен диагноз: анкилозирующий спондилит, развернутая стадия, высокая активность (BASDAI – 5,3) с внеаксиальными проявлениями (двусторонний коксит, левосторонний гонит), HLA-B27 – положительный, третий функциональный класс.

Учитывая недостаточный эффект нестероидных противовоспалительных препаратов и сульфасалазина (сохранялась высокая активность заболевания), был назначен ингибитор фактора некроза опухоли альфа этанерцепт (50 мг/нед подкожно один раз в неделю).

Обсуждение

Более полувека назад болезнь Бехтерева, анкилозирующий спондилоартрит по классификации Всесоюзного антиревматического комитета, относили к особым вариантам инфектарт-рита (ревматоидного артрита, согласно современной классификации). Однако большинство авторов выделяли его в самостоятельную нозологическую единицу [9].

В более поздних руководствах и рекомендациях по ревматологии:

• болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоарт-рит) – хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизальных суставов, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок [10]. Считалось, что в патологический процесс в первую очередь вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, затем межпозвонковые и реберно-позвонковые суставы, в которых развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, гистологически схожее с синовитом при ревматоидном артрите. В результате возникала прогрессирующая деструкция суставного хряща с анкилозированием крестцово-подвздошных суставов и мелких суставов позвоночника, а также эрозированием субхондральной кости;
• идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (бо­лезнь Бехтерева, болезнь Штрюмпелля – Бехтерева – Мари) – хроническое системное воспалительное заболевание позвоночника и суставов, относящееся к группе серонегативных спондилоартритов [11];
• анкилозирующий спондилит – хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных суставов и позвоночника [12];
• идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) – хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок [13];
• анкилозирующий спондилит – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), нередко протекающее с поражением периферических суставов (артрит) и энтезисов (энтезит), в ряде случаев глаз (увеит) и луковицы аорты (аортит) [14];
• анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), нередко периферических суставов (артрит) и энтезисов (энтезит), а в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит) [15].

Согласно последним клиническим рекомендациям, анкилозирующий спондилит характеризуется поражением крестцово-подвздошных суставов и/или позвоночника, с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов [1]. В нашем случае у больного отсутствует поражение позвоночника, что характерно для ювенильного анкилозирующего спондилита [6, 8].

Используемые в настоящее время модифицированные Нью-Йоркские классификационные критерии анкилозирующего спондилита основываются на комбинации клинических симптомов и достоверных признаков сакроилеита: двустороннего не ниже второй стадии или одностороннего третьей и четвертой стадии [16].

У наблюдаемого нами больного в 18 лет диагностирован двусторонний сакроилеит четвертой стадии. Однако, для того чтобы по этим критериям диагноз считался достоверным, при обнаружении рентгенологических признаков необходимо также наличие любого клинического признака. Речь, в частности, идет о боли в нижней части спины, длящейся не менее трех месяцев, уменьшающейся после физических упражнений и не стихающей в покое, ограничении движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, снижении экскурсии грудной клетки относительно нормы для соответствующего пола и возраста. Учитывая, что на ранних этапах болезни рентгенографические изменения часто отсутствуют и требуется несколько лет, чтобы они появились, наличие анкилоза крестцово-подвздошных суставов можно считать подтверждением длительного течения болезни с ювенильным дебютом. У больного П. заболевание можно классифицировать как анкилозирующий спондилит, согласно классификационным критериям Европейской группы по изучению спондилоартритов [17]: имеет место один большой критерий (односторонний гон-артрит) и один малый критерий (сакроилеит). Несмотря на многолетнее течение болезни и анкилоз крестцово-подвздошных суставов, отсутствие структурных изменений в позвоночнике позволяет диагностировать развернутую клиническую стадию [1].

Заключение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует особенности течения анкилозирующего спондилита с ювенильным началом и возможные причины его поздней диагностики. 

Прозрачность исследования
Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за представление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях
Авторы не получали гонорар за исследование, лекции или гранты по теме исследования.