Современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза

Cогласно зарубежным и отечественным данным, нарушение кровообращения в сосудах, питающих глазное яблоко, связано с патологией сердечно-сосудистой системы. Часто подобное состояние сопровождается хронической мозговой недостаточностью, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, то есть заболеваниями, в основе патогенеза которых лежит ишемия [1–3].

Отсутствие своевременной профилактики и лечения патологии сердечно-сосудистой системы приводит к ишемии и гипоксии оболочек глаза и, как следствие, к нарушению зрительных функций [4, 5].

Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в 2016 г. от этой патологии умерло 17,9 млн человек. При этом 85% летальных исходов было обусловлено сердечным приступом или инсультом [6]. На начало 2014 г. в России частичная атрофия зрительного нерва (ЗН) у инвалидов по зрению, не являющаяся результатом глаукомной оптической нейропатии, составляла 14% [7]. Поэтому крайне актуальным остается вопрос хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва.

В 1991 г. И.А. Еременко предложил классифицировать хронические сосудистые оптические нейропатии на хроническую сосудистую недостаточность  ЗН, простую склеротическую атрофию ЗН и склеротическую атрофию ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией [8].

При хронических сосудистых оптических нейропатиях заболевание начинается постепенно, часто незаметно. Начальная стадия болезни – хроническая сосудистая недостаточность ЗН офтальмоскопически проявляется легкой пастозностью диска ЗН с незначительной стушеванностью его границ. Перипапиллярно отмечается хориофиброз в виде атрофического ободка. Одновременно определяются ангиосклероз сетчатки, склеротическая макулодистрофия (чаще сухая). Зрительные функции высокие: в 50,6% – от 0,6 до 1,0, концентрическое сужение поля зрения на 20–30° [9]. Постепенно (в течение нескольких лет) процесс переходит в следующую стадию – склеротической атрофии ЗН, что сопровождается прогрессивным снижением зрительных функций [9–12]. Простая склеротическая атрофия ЗН характеризуется появлением монотонной бледности диска, четкостью его границ. Перипапиллярно у 81,8% больных отмечается атрофия сосудистой оболочки, нередко – склеротическая макулодистрофия. Острота зрения в пределах 0,3 ± 0,09, поле зрения сужено до 40–25° [9, 10]. Склеротическая атрофия ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией напоминает картину глаукомы: диск приобретает сероватый оттенок, имеют место обширная, до 1/2–3/4 PD, подрытая экскавация и сдвиг сосудов в носовую сторону. В 75,3% случаев отмечается выраженный склероз сосудистой оболочки в заднем полюсе, параэкваториально и вокруг диска. Острота зрения, как правило, не превышает 0,1–0,3, концентрическое сужение поля зрения достигает 30–15° [9]. Обследование на глаукому исключает ее. Одновременно, как и при простой склеротической атрофии ЗН, наблюдается снижение диастолического давления центральной артерии сетчатки, реоэнцефало- и офтальмографических коэффициентов [9, 10]. По-видимому, для возникновения псевдоглаукоматозной экскавации решающую роль играют степень гемодинамических нарушений в мелких постламинарных сосудистых веточках и дисбаланс между кровоснабжением диска ЗН и уровнем внутриглазного давления (даже при нормальном значении последнего) [12–14].

Консервативные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии известны давно и направлены на уменьшение местной ишемии и гипоксии. В настоящее время широко используют метаболические, вазоактивные препараты, нейропротекторы, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антиоксиданты и ноотропные лекарственные средства, а также антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы [4]. Однако консервативное лечение не позволяет полноценно и стабильно восполнять утраченные зрительные функции.

Эфемерность консервативной терапии и физиотерапевтических методов подтолкнула офтальмологов к поиску наиболее эффективных способов улучшения глазного кровообращения. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушения глазного кровообращения, которые способствовали улучшению гемодинамики сетчатки и ЗН.

Широкое распространение получили модификации операций по реваскуляризации сосудистой оболочки глаза, направленные на создание дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута, кусочков донорской склеры, вискоэластика, с помощью введения нейропротекторных и вазоактивных препаратов, субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы [15–17]. Продолжительность терапевтического эффекта достигала шести месяцев.

А.И. Еременко [18] применил длительную внутрикаротидную инфузию лекарственных средств при хронической сосудистой оптической нейропатии: через катетер, введенный в поверхностную височную артерию (ПВА) до бифуркации сонной артерии, проводили круглосуточное в течение 5–7 дней вливание многокомпонентного инфузата (суточная доза включала 1000,0 физраствора, 15,0 – 2%-ного трентала, 15 000 ЕД гепарина, 15,0 – 2,4%-ного эуфиллина, 40 мг преднизолона, 150,0 – 0,5%-ного новокаина). На фоне такой инфузии отмечалось повышение зрительных функций у 92,3% пациентов (при простой склеротической атрофии ЗН: Vis – на 0,15 ± 0,02, поле зрения – на 68,8 ± 14,9°; при атрофии с псевдоглаукоматозной экскавацией: Vis – на 0,11 ± 0,03, поле зрения – на 65,1 ± 18,2°; в контрольной группе: Vis – на 0,05 ± 0,01 и поле зрения – на 22,5–25,1° в 47,1% наблюдений). Однако судить об эффективности указанного метода сложно, поскольку отдаленные результаты наблюдения за пациентами данной группы отсутствуют.

Ю.К. Кийко и соавт. [19], Ю.И. Кийко и Т.Ю. Амарян [20] в клинической практике применяли шейную вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому. Показано, что данный метод положительно влияет на зрительные функции у пациентов при нарушении кровообращении в ЗН и его склеротической атрофии. Тем не менее однозначно говорить о преимуществе метода при хронической оптической нейропатии было бы неправомерно, поскольку эффективность метода оценивали в смешанной группе пациентов.

При склеротической атрофии ЗН в качестве альтернативного метода применяли электрофорез с ганглероном на верхние шейные симпатические узлы [19]. Отмечался краткосрочный положительный терапевтический эффект. Авторы также доказали, что операции по флебодеструкции неэффективны и их проведение невозможно при патологии внутренней сонной артерии.

Е.И. Сидоренко [21–23] наблюдал улучшение зрительных функций у 76,2% больных при использовании карбогена в комплексном лечении острой и хронической оптической нейропатии. Карбогенотерапия устраняет метаболический ацидоз и считается хорошим вспомогательным методом в комплексной терапии хронической сосудистой нейропатии.

Помимо трофической терапии при атрофии ЗН успешно применяются светотерапия [24], ультразвуковая терапия [25], фонофорез с тауфоном [26], амплипульс-электрофорез [27], акупунктура [28, 29]. Однако данные методы также не обеспечивают эффективного и долгосрочного терапевтического эффекта.

О.И. Карушин [30] отмечал улучшение зрительных функций у 64,1% больных в ходе комплексного лечения атрофии ЗН, включавшего в себя операцию реваскуляризации ЗН, чрескожную электростимуляцию ЗН и психофизиологические методы коррекции зрения. Кроме того, чрескожную электростимуляцию ЗН применяли как отдельный метод лечения атрофии ЗН. Однако улучшение зрительных функций было зафиксировано лишь у 30% пациентов [31].

Н.Ф. Коростелева и соавт. [32] выполняли операцию пересечения ПВА при дистрофической патологии сетчатки различного генеза, амблиопии, атрофии ЗН ишемического, глаукомного и травматического характера. В результате отмечался положительный эффект. В то же время, по данным А.И. Еременко и соавт. [33], пересечение ПВА не привело к повышению зрительных функций ни у одного из 140 больных сосудистой оптической нейропатией. Кроме того, Г.А. Шилкин и соавт. [34, 35] установили, что улучшение кровообращения в сосудистой оболочке у 76% больных после пересечения ПВА не всегда сопровождается улучшением гемодинамики в глазничной артерии (подтверждено допплерографией), что, по нашему мнению, может быть следствием сопутствующей медикаментозной терапии.

Применение новокаиновой блокады синокаротидной зоны (СКЗ), как и новокаиновые блокады ПВА, приводят к улучшению кровообращения мозга и глаза. Однако блокаду СКЗ не следует применять при выраженных изменениях сердца с декомпенсацией общей гемодинамики [36].

В ряде публикаций сообщается, что каротидная эндартерэктомия (КЭ) наиболее эффективна по сравнению с консервативным лечением у пациентов с клинически значимой окклюзией каротидных артерий и сопутствующим глазным ишемическим синдромом (ГИС). КЭ сопровождалась статистически и клинически значимым улучшением состояния органа зрения. Данный вывод был сделан А.В. Гавриленко и соавт., которые сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения у пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения (острым типом течения ГИС).

Результаты данного исследования продемонстрировали функциональное улучшение состояния органа зрения после хирургического вмешательства у больных с окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения [37].

В другом исследовании авторы сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и хроническим нарушением зрения (первично-хроническим типом течения ГИС). В ходе исследования зафиксировано уменьшение офтальмологической и неврологической симптоматики после проведения КЭ, что выразилась в статистически значимом уменьшении симптомных больных [38]. После выполнения КЭ также отмечалось прекращение приступов преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

А.В. Гавриленко и соавт. проанализировали результаты лечения пациентов с преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) на фоне окклюзии каротидной артерии. Показано значительное улучшение состояния органа зрения на фоне окклюзии каротидных артерий после проведения КЭ [39].

Высокой эффективностью характеризуется реконструктивная хирургия на каротидных артериях у пациентов с патологической извитостью каротидных артерий. После выполнения операции наблюдаются улучшение остроты зрения, расширение границ полей зрения, исчезновение скотом и остановка процессов макулодистрофии [40].

В одном из недавних исследований Y. Yang и соавт. [41] оценивали клинический эффект усиленной наружной контрпульсации (УНКП) в сочетании с лекарственными средствами у пациентов со стенозом сонных артерий и сопутствующим ишемическим поражением глаз. У пациентов, получавших УНКП в комбинации с лекарственными средствами, в отличие от пациентов, принимавших только лекарственные средства, значительно повышалась острота зрения, улучшались поля зрения и оптическая гемодинамика. Это позволяет утверждать, что с помощью УНКП можно снизить симптомы заболевания и улучшить зрение.

Многие офтальмологи уделяют особое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

Таким образом, анализ данных литературы, касающихся лечения хронических ишемических заболеваний зрительного нерва, показывает, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. 

Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторского коллектива. 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.