Терапия нарушений моторики: все ли возможности мы используем? Восемнадцатая Российская гастроэнтерологическая неделя

Функциональная диспепсия или хронический гастрит? Давайте мыслить по-новому

Доклад д.м.н., профессор А.А. ШЕПТУЛИН (кафедра пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва) начал с описания клинического случая. Больная, девушка 19 лет, студентка, поступила в клинику с жалобами на боли, тяжесть и чувство переполнения в подложечной области, раннее насыщение, отрыжку, тошноту, головные боли, снижение настроения, плохой сон, повышенную возбудимость и тревожность. Пациентка считала себя больной в течение года, ей был поставлен диагноз «хронический гастрит». Больная принимала антациды, спазмолитики, ингибиторы протонной помпы (ИПП) с незначительным улучшением. При объективном обследовании выявлено пониженное питание со стороны внутренних органов, но без существенных отклонений от нормы. При фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) – поверхностный антральный гастрит, обнаружена H. pylori. Выявлена дискинезия желчного пузыря.

Формулировки диагноза, который был бы поставлен данной пациентке российскими или зарубежными гастроэнтерологами, существенно различаются. Варианты диагноза в первом случае: «поверхностный антральный гастрит, ассоциированный с H. pylori; бульбит; гипомоторная дискинезия желчного пузыря». Врачи из зарубежных стран сформулировали бы диагноз иначе: «функциональная диспепсия, смешанный вариант: синдром боли в эпигастрии (язвенноподобный вариант) + постпрандиальный дистресс-синдром (дискинетический вариант)». В чем разница между этими диагнозами и кто в данной ситуации прав? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, следует выяснить, что дает клиницисту диагноз «хронический гастрит». Он дает только одно – своевременное выявление предраковых изменений стенки желудка.

Для клинициста диагноз «хронический гастрит» важен только как онкологический фактор риска. Действительно, хронический воспалительный процесс на поверхности слизистой в ряде случаев приводит к атрофии фундального отдела, дисплазии, метаплазии и развитию рака желудка кишечного типа. Диагноз «хронический гастрит» ставится тем пациентам, которые нуждаются в регулярном мониторинге морфологических изменений с целью своевременного выявления атипичных клеток. Однако этот диагноз не объясняет происхождения имеющихся симптомов диспепсии и не дает никаких указаний на то, какими препаратами следует лечить больного. Современные зарубежные классификации хронического гастрита (ХГ) (Сиднейская классификация, 1990; Хьюстонская классификация, 1994; OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment – Оперативная оценка гастрита), 2008) не включают оценку клинических симптомов1, 2. Это обусловлено тем, что данный диагноз является морфологическим, а не клиническим.

Чтобы убедить практических врачей в том, что симптомы диспепсии вызываны не ХГ, в клиническую практику был введен диагноз «функциональная диспепсия». В России он пока не получил широкого распространения, хотя за рубежом данная нозологическая единица стала использоваться еще 20–30 лет назад. Тем не менее, как уточнил профессор А.А. Шептулин, критерии диагностики синдрома функциональной диспепсии (Римские критерии III, 2006) могут и должны использоваться российскими врачами. Данные критерии включают такие симптомы, как чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, боли или жжение в подложечной области, при этом у пациента не должно быть органических заболеваний, которые могли бы объяснить возникновение симптомов. Важна и продолжительность симптомов: диагноз «функциональная диспепсия» ставится, если указанные симптомы наблюдаются в течение 3 последних месяцев, а общая длительность заболевания составляет не менее полугода3.

Проблема функциональной диспепсии (ФД) в нашей стране стоит очень остро: распространенность данной нозологии в популяции составляет 25–30%, с этим синдромом связано 5% всех обращений к врачам общей практики и 25% – к гастроэнтерологам. В зависимости от того, выявляются ли у пациента органические заболевания, диспепсия разделяется на 2 подтипа: органическую (33–40% случаев) и функциональную (60–66%). Выделяют язвенноподобный (синдром острой боли), дискинетический (постпрандиальный дистресс-синдром) и смешанный варианты ФД. При первом варианте ФД ведущими симптомами являются боль в эпигастрии и чувство жжения, при втором – раннее насыщение и чувство переполнения. Этиологическими факторами ФД считаются алиментарные погрешности, курение, перенесенная пищевая токсикоинфекция, а также нервно-психические заболевания и наследственная предрасположенность. ХГ не рассматривается как причина диспептических симптомов.

У больных с синдромом острой боли основную патогенетическую роль играет кислотно-пептический фактор, а при дискинетическом варианте – нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (расстройства аккомодации, нарушения ритма перистальтики, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации). Эти нарушения коррелируют с выраженностью диспептических симптомов. Также одним из звеньев патогенеза ФД является повышение висцеральной чувствительности, считается, что оно характерно для больных с язвенноподобным вариантом и не свойственно дискинетическому варианту.

Важно помнить, что ФД является диагнозом исключения. В МКБ-10 нет классификационной рубрики для ФД, врачи используют другие разделы для кодирования данного диагноза (в частности, К.30 – диспепсия). Профессор А.А. Шептулин отметил, что ему импонирует японский подход. Так, в Японии пациентам с характерными диспептическими жалобами ставится диагноз «хронический гастрит» и указывается наблюдающийся у него вариант ФД, например: «хронический поверхностный антральный гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori; катаральный дуоденит; язвенноподобный (болевой) вариант функциональной диспепсии».

Лечение ФД включает общие мероприятия, фармако- и психотерапию. Фармакотерапия предполагает назначение ИПП, антибактериальных препаратов для эрадикации H. pylori, психотропных препаратов, а также лекарственных средств из группы прокинетиков. Метаанализ 14 исследований, в которых суммарно участвовало более 1000 пациентов, показал, что эффективность прокинетиков в лечении ФД достоверно превышает эффективность плацебо. К последним относится, в частности, домперидон (препарат Мотилиум®), обладающий рядом достоинств по сравнению с другим широко применяемым в клинической практике прокинетиком – метоклопрамидом. В то время как на фоне применения последнего нежелательные явления могут развиваться в 30% случаев, частота побочных эффектов при приеме домперидона составляет < 2%.

По мнению профессора А.А. Шептулина, наблюдаемое в последнее время повышение интереса к препарату Мотилиум® связано с тем, что несколько лет назад домперидон был зарегистрирован в США, до регистрации домперидона единственным зарегистрированным в США прокинетиком был метоклопрамид. Вернувшись к представленному вначале клиническому случаю, А.А. Шептулин заметил, что применение домперидона (препарата Мотилиум®) и рабепразола привело к улучшению соматического состояния пациентки. Лечение ФД должно быть комплексным и в большинстве случаев включать терапию, направленную на разрешение стрессовой ситуации, ставшей причиной развития симптомов диспепсии. Однако на сегодняшний день нет данных, которые позволили бы однозначно определить наиболее эффективные психотропные препараты или психотерапевтические методики. Подводя итог выступления, профессор А.А. Шептулин обратил внимание аудитории на следующие положения:

• ФД – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования.
• При назначении лекарственных препаратов следует руководствоваться тем, какой тип ФД наблюдается у пациента.
• При синдроме боли целесообразно назначение комбинации ИПП в стандартных дозах и прокинетиков. Больным с постпрандиальным дистресс-синдромом показан прием прокинетиков в виде монотерапии.
• Продолжительность основного курса лечения должна составлять около 4 недель, после чего пациента следует перевести на поддерживающую терапию в режиме «по требованию».
• Эрадикационная терапия не способствует устранению диспептических симптомов, однако ее применение целесообразно для снижения риска язвенной болезни и рака желудка.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, которое обусловлено нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны, с развитием характерных симптомов вне зависимости от морфологических изменений слизистой оболочки пищевода. Как отметил д.м.н. И.Б. ХЛЫНОВ (кафедра внутренних болезней и эндокринологии ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия», Екатеринбург), нарушение моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны является ничуть не менее значимым с клинической точки зрения фактором, чем заброс в пищевод желудочного и дуоденального содержимого. Проблема ГЭРБ в России стоит чрезвычайно остро: в зависимости от строгости критериев данный диагноз можно поставить практически 40% населения (рис. 2)4. В ряде случаев ГЭРБ приводит к развитию таких осложнений, как стриктура пищевода, кровотечения и пищевод Барретта. Последний, в свою очередь, является предраковым состоянием, переходящим в аденокарциному пищевода (0,5–6% случаев в год).

Основным принципом лечения ГЭРБ должно быть правило контроля pH, основывающееся на том факте, что эрозии пищевода эпителизируются почти в 100% случаев, когда уровень внутрижелудочного рН > 4 поддерживается не менее 18 часов в сутки. Обеспечить такой уровень контроля кислотности на сегодняшний день способны ИПП, что отражено в приказе МЗ и СР РФ № 247 от 22 ноября 2004 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гастроэзофагеальным рефлюксом», где в качестве препаратов для базисной терапии ГЭРБ предлагается использовать ИПП. Базисным в лечении ГЭРБ является оригинальный препарат Париет®. Результативность лечения ИПП может различаться, так как на это влияют такие факторы патогенеза ГЭРБ, как рефлюкс дуоденального содержимого, недостаточность запирательного механизма кардии, снижение пищеводного клиренса и уменьшение резистентности слизистой оболочки пищевода.

У ряда пациентов с ГЭРБ (в том числе у тех, кто не ответил на монотерапию ИПП) могут с успехом применяться препараты из группы прокинетиков. В частности, домперидон включен в вышеупомянутый стандарт терапии ГЭРБ. Согласно данным российского исследования, сочетание домперидона с рабепразолом позволяет увеличить эффективность лечения на 20% по сравнению с монотерапией омепразолом и на 13% эффективнее сочетания домперидона с омепразолом5. В исследовании S. Shahani и соавт. (2008) было установлено, что домперидон купирует симптомы, в том числе те, на которые практически не влияют ИПП (тошноту, отрыжку)6. Немаловажно также то, что в ходе работы не было зарегистрировано ни одного нежелательного эффекта на фоне комбинированной терапии рабепразолом и домперидоном.

В последние годы в гастроэнтерологическом сообществе наблюдается повышенный интерес к такой непростой (но регулярно встречающейся) клинической ситуации, как «перекрест» ГЭРБ и ФД. 74,3% больных, страдающих неэрозивной рефлюксной болезнью, и 10,5% пациентов с ГЭРБ имеют ФД. Таким пациентам также показаны прокинетики. К сожалению, до сих пор в подавляющем большинстве случаев (70%) пациентам с ГЭРБ в России назначают антацидные препараты, в то время как прокинетики врачи рекомендуют лишь 1,48% больных. Однако на сегодняшний день можно считать доказанным, что лечение ГЭРБ, болезни с многофакторным патогенезом, предполагает использование комбинированной терапии (ИПП + прокинетик). Широко распространенная практика назначения панкреатических ферментов при ГЭРБ является неоправданной и нецелесообразной.