В журнале Cell были опубликованы результата исследования ученых из Кембриджского университета (Великобритания), которые, по их мнению, нашли новый «ген ожирения» Они установили, что носители мутантной копии гена KSR2 с самого рождения имеют больший аппетит и более медленный обмен веществ, чем дети с нормальной копией этого гена.
Ген KSR2 кодирует внутриклеточный поддерживающий белок, вовлеченный в множество взаимосвязанных процессов в организме. Ранее уже было доказано, что «выключение» гена KSR2 ведет к ожирению у мышей, что позволило предположить его важную роль в поддержании энергетического гомеостаза.
Авторы исследования решили выяснить значение KSR2 для метаболических процессов у детей. Исследования проводились на геномах более двух тысяч детей с тяжелой формой ожирения и более полутора тысяч детей с нормальным весом. В результате было установлено, что многие страдающие ожирением являются носителями многочисленных мутантных вариантов KSR2, нарушающих нормальные метаболические клеточные процессы окисления жирных кислот и глюкозы. У носителей мутаций отмечается избыточный аппетит, замедленное сердцебиение и обмен веществ, а также метаболический синдром. Полученные данные свидетельствуют о том, что KSR2 является важным регулятором энергетического баланса и обмена веществ у людей.
Поскольку у тучных детей был констатирован высокий уровень резистентности тканей к инсулину, ученые предположили, и это подтвердилось результатами исследований, что сопутствующие мутациям в гене KSR2 эффекты могут быть компенсированы распространенным антидиабетическим препаратом метформином, что открывает новые перспективы в терапии детского ожирения.