Группа исследователей из Университета Джонса Хопкинса под руководством Дэвида Ю (David Yue) выяснили, как регулируется содержание свободного кальция в организме. Полученные авторами данные могут оказаться полезны при разработке новых подходов к лечению неврологических заболевания, в частности болезни Паркинсона.
Известно, что поступление кальция внутрь клеток регулируется с помощью кальциевых каналов – специальных белков, расположенных в клеточной мембране. Регуляторные белки способны связываться с кальциевыми каналами, помогая поддерживать баланс кальция, активируя или тормозя его поступление.
Авторы изучили работу кальциевых каналов, расположенных в мембранах нервных клеток головного мозга и выяснили особенности функционирования кальмодулина и CaBP4, регулирующих кальциевый баланс. Ранее считалось, что эти белки конкурируют за сайт связывания, находящийся на поверхности канала.
Наблюдение за поведением регуляторных белков, несущих флуоресцентные маркеры, в живых клетках, позволило выяснить, что эти белки способны связываться с кальциевыми каналами одновременно. Это указывает на то, что каждый из регуляторных белков обладает собственным сайтом связывания, расположенным на поверхности кальциевого канала.
Изучение особенности работы кальциевых каналов и молекул, способных блокировать их, важно для разработки новых препаратов. Известно, что избыток кальция в клетках может стать одной из причин развития болезни Паркинсона. Подавление работы кальциевых каналов, возможно, поможет избежать прогрессирования заболевания.