Травмирующие воспоминания можно стереть медикаментозно

Через некоторое время после травмирующей ситуации происходят эпигенетические химические изменения, затрудняющие борьбу с болезненными воспоминаниями с помощью поведенческих методик. Исследователи из Массачусетского технологического института сообщили в журнале Cell, что медикаментозное блокирование этого процесса у мышей приводит к значительному повышению эффективности поведенческой терапии при посттравматических нарушениях.

Для имитации посттравматического расстройства ученые воздействовали на мышей электрическим током. Через некоторое время одно только попадание в ту же обстановку заставляло животных замирать в ожидании болезненных ощущений. Когда на следующий день исследователи воссоздавали травмирующую ситуацию без применения электрического разряда, мыши быстро переставали связывать её с болью, что свидетельствует о реконсолидации памяти. Однако когда подобная терапия была начата спустя 30 дней после травмирующей ситуации, животные продолжали бояться удара током.

В дальнейшем ученые пришли к выводу, что для подобной фиксации воспоминаний грызунам требуется около недели. Однако когда перед началом поведенческой терапии мыши получали ингибиторы гистондеацетилазы, реконсолидация происходила даже при позднем начале лечения. Хотя в одиночку эти препараты не оказывали влияния на память, даже одной дозы в сочетании с поведенческой терапией было достаточно для того, чтобы животные перестали замирать в ожидании электрического разряда.

Один из авторов исследования, нейробиолог Ли-Хуэй Цай (Li-Huei Tsai) отмечает, что на данный момент до конца не изучено, какие именно изменения памяти происходят при использовании ингибиторов гистондеацетилазы и как эти препараты влияют на мозг в целом. В настоящее время ученые пытаются определить, какие гены участвуют в фиксации болезненных воспоминаний и их реконсолидации.

Психиатр Керри Ресслер (Kerry Ressler) из Университета Эмори (Emory University) в Атланте отмечает, что если результаты исследования окажутся применимыми для человека, это даст возможность использовать ингибиторы гистондеацетилазы не только при посттравматическом расстройстве, но и при других нарушениях, связанных с тревогой и страхом, в том числе паническом расстройстве и некоторых фобиях.

У пациентов, страдающих посттравматическим расстройством, неприятные воспоминания со временем не ослабевают, заставляя их вновь переживать травмирующую ситуацию. Воссоздание этой ситуации в безопасной обстановке помогает уменьшить страх посредством реконсолидации памяти – перехода воспоминаний из долговременной в кратковременную память с возможностью их модификации. Однако психотерапевтические методы эффективны только для свежих воспоминаний. В тех же случаях, когда травмирующее событие произошло давно, как правило, реконсолидация невозможна.

Как показали предыдущие исследования, процесс реконсолидации связан с увеличением интенсивности ацетилирования гистонов – белков, вокруг которых свернуты нити ДНК. Плотная упаковка ДНК уменьшает активность генов, тогда как процесс ацетилирования позволяет «распутать» ДНК и повышает экспрессию. Ферменты, называемые деацетилазами гистонов, подавляют активность генов, сохраняя плотную упаковку ДНК. Один из таких ферментов работает в гиппокампе мышей, защищая старые воспоминания от изменений. Его подавление ингибиторами гистондеацетилазы, применяющимися в настоящее время для лечения онкологических заболеваний, облегчает реконсолидацию памяти посредством поведенческой терапии.