Обновление рекомендаций ESC/EAS 2025 года по ведению пациентов с дислипидемиями

Таблица 1. Категории сердечно-сосудистого риска [1]

Таблица 2. Оценка общего сердечно-сосудистого риска и лечение при дислипидемии с учетом этого фактора [1]

Таблица 3. Контроль уровня липопротеида (а) [1]

Таблица 4. Гиполипидемическая терапия при остром коронарном синдроме [1]

Таблица 5. Комбинированная гиполипидемическая и нестатиновая терапия [1]

Таблица 6. Медикаментозная терапия при гипертриглицеридемии [1]

Таблица 7. Терапия статинами у пациентов с ВИЧ [1]

Таблица 8. Терапия статинами у пациентов, получающих противораковую терапию [1]

Таблица 9. Применение пищевых добавок при гиперлипидемии [1]

Таблица 10. Стратегии вмешательства в зависимости от общего сердечно-сосудистого риска и немодифицированных уровней холестерина липопротеидов низкой плотности [1]

В августе 2025 г. на конгрессе Европейского общества кардиологов были рассмотрены и обновлены рекомендации по некоторым разделам совместных Рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского общества атеросклероза (EAS) 2019 г. по лечению дислипидемий [1].

С момента публикации «2019 Рекомендации ЕSC/EAS по лечению дислипидемий: модификация липидов для снижения сердечно-сосудистого риска» [2] было проведено несколько рандомизированных контролируемых исследований, которые могут изменить подходы к ведению пациентов еще до выпуска следующих запланированных полных рекомендаций по дислипидемии. В представленном обновлении документа 2025 г. рассмотрены изменения в рекомендациях по лечению дислипидемий на основе новых доказательств, опубликованных до 31 марта 2025 г. Авторами Рекомендаций были предложены следующие обновления:

• оценки сердечно-сосудистого риска с внедрением новых алгоритмов прогнозирования риска SCORE2 и SCORE2-OP;
• терапии, направленной на снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП), с включением двух препаратов (бемпедоевой кислоты и эвинакумаба), предназначенных для пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией (СГХ);
• гиполипидемической терапии при госпитализации по поводу острого коронарного синдрома (ОКС);
• ведения пациентов с повышенным уровнем липопротеина (а) (Лп(а));
• медикаментозного лечения больных с гипертриглицеридемией;
• терапии статинами для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у людей с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ);
• терапии статинами у онкологических больных с высоким или очень высоким риском сердечно-сосудистой токсичности, связанной с химиотерапией;
• приема пищевых добавок при гиперлипидемии.

Оценка общего сердечно-сосудистого риска и его влияние на лечение при дислипидемии

По данным многочисленных рандомизированных исследований, продемонстрировано, что снижение уровня ХС ЛНП уменьшает риск как фатальных, так и нефатальных инфарктов миокарда (ИМ) и ишемических инсультов [3], а также ишемических событий в периферических артериальных сосудах [4]. По мнению авторов рекомендаций, поскольку заболеваемость ССЗ (нефатальный ИМ и нефатальный инсульт) в сочетании со смертностью от ССЗ лучше отражает общее бремя атеросклеротических ССЗ (АССЗ), в соответствии с текущими рекомендациями ESC 2021 г. по профилактике ССЗ [5], представленное целевое обновление поддерживает использование оценок риска SCORE2 и SCORE2-OP (вместо алгоритма SCORE) для оценки риска возникновения ИМ, ишемического инсульта или фатального атеросклеротического сердечно-сосудистого события в течение следующих 10 лет у лиц без диагностированных ССЗ в возрасте от 40 до 89 лет. Авторы предлагают учитывать за пределами оценки риска на основе алгоритмов SCORE2 и SCORE2-OP модификаторы риска (табл. 1, 2).

Модификаторы риска предложены с целью реклассифицировать риск (от низкого до умеренного, от умеренного до высокого и т.д.) в соответствии с данными, представленными в табл. 1, для социально-демографических и нозологических показателей, а также индивидуально для биомаркеров, коронарной или периферической артериальной визуализации.

1. Социально-демографические и нозологические модификаторы риска:

• семейный анамнез преждевременных ССЗ (мужчины: < 55 лет; женщины: < 60 лет);
• этническая принадлежность к лицам с высоким риском ССЗ (например, южноазиатская);
• симптомы стресса и психосоциальные стресс-факторы;
• социальная группа, к которой принадлежит пациент;
• наличие ожирения;
• физическая неактивность пациента;
• наличие хронических иммуноопосредованных/воспалительных заболеваний;
• наличие серьезных психических расстройств;
• преждевременная менопауза у женщин в анамнезе;
• преэклампсия или другие гипертензивные расстройства беременности;
• выявленная у пациента ВИЧ-инфекция;
• выявленный у пациента синдром обструктивного апноэ сна.

2. Биомаркеры, повышающие риск ССЗ:

• устойчиво повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) (> 2 мг/л);
• повышенный уровень Лп(а) – > 50 мг/дл (> 105 нмоль/л)].

3. В недавних исследованиях представлены новые доказательства значимости риска, связанного с субклиническим атеросклерозом, выявляемым при коронарной или периферической артериальной визуализации у лиц без клинических АССЗ [6]. Хотя нет данных рандомизированных исследований, доказывающих, что использование индекса коронарного кальция (ИКК) для классификации сердечно-сосудистого риска и определения терапевтического лечения улучшает сердечно-сосудистые исходы, тем не менее, применение ИКК улучшает как дискриминацию, так и реклассификацию риска [7].

Повышенный балл ИКК тесно связан с более высоким риском неблагоприятных сердечно-сосудис­тых событий у лиц без клинических АССЗ (для первичной профилактики) [8–10]; а при значительно повышенных уровнях ИКК (например, оценка ИКК > 300 единиц) риск аналогичен или даже выше, чем риск у пациентов с известным клиническим АССЗ (вторичная профилактика) [11, 12]. Напротив, оценка ИКК, равная нулю, была связана с более низкими риском событий АССЗ и смертностью у лиц с низким или умеренным предполагаемым сердечно-сосудистым риском [13]. Учет ИКК повышает точность прогнозируемого риска ССЗ при применении алгоритма SCORE2 [14].

Наличие менее выраженного коронарного атеросклероза с необструктивными бляшками, как было недавно показано, тесно связано с повышенным риском последующего ИМ [15]. Хотя коронарная визуализация или измерение ИКК не показаны в качестве широких скрининговых тестов для оценки сердечно-сосудистого риска, в целевое обновление включена новая рекомендация о том, что наличие субклинического атеросклероза (по данным визуализации) или повышенный показатель ККА (если он измерен) следует рассматривать в качестве модификаторов риска у лиц с умеренным риском или перед принятием решения о лечении. Терапия статинами может привести к уменьшению количества богатых липидами бляшек и усилению кальцификации, что указывает на стабилизацию бляшек [16, 17], поэтому показатель ИКК следует интерпретировать с осторожностью у пациентов, принимающих статины.

4) Для пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) без АССЗ, как было предложено в рекомендациях ESC 2023 г. по лечению ССЗ у пациентов с диабетом, рекомендуется использовать алгоритм SCORE2-Diabetes для оценки 10-летнего риска ССЗ [18–20].

Липопротеид (а) и риск развития основных сердечно-сосудистых событий

Результаты эпидемиологических и генетических исследований подтверждают вероятную причинно-следственную и прямую непрерывную связь между высокими уровнями Лп(а) в плазме и более высоким риском АССЗ и стеноза аортального клапана (АСК) [21]. Согласно новым данным, можно предположить, что высокий уровень Лп(а) связан с более высоким риском развития АССЗ и АСК, чем ХС ЛНП [22–25]. Следовательно, механизмы, посредством которых Лп(а) и ХС ЛНП приводят к этим повышенным рискам, вероятно, различаются [21]. Риск АССЗ и АСК немного увеличивается при уровнях Лп(а) от 30 мг/дл (62 нмоль/л) до 50 мг/дл (105 нмоль/л) и становится клинически значимым при уровне Лп(а) выше 50 мг/дл (105 нмоль/л), причем более высокие уровни связаны с большим увеличением риска ССЗ.

Уровень Лп(а), более чем для любого другого липопротеина, определяется генетическими факторами (> 90%) и варьируется в зависимости от этнической принадлежности [24]. При высоком уровне Лп(а) происходит постепенное увеличение риска АССЗ и АСК, и если этот фактор не учитывать, то риск может быть существенно недооценен [21]. Измерять уровень Лп(а) у каждого взрослого человека следует по крайней мере один раз в жизни [2]: либо при первом анализе липидного профиля, либо при следующем, если анализ липидного профиля был выполнен ранее. Скрининг особенно актуален для молодых пациентов с семейной гиперхолестеринемией (СГХ) или преждевременными АССЗ, даже без учета других выявленных факторов риска, а также необходим лицам с семейным анамнезом преждевременных АССЗ или высокими уровнями Лп(а) в семье, даже лицам с умеренным риском (перед принятием решения о лечении) для улучшения классификации риска. Уровень Лп(а) может повышаться после менопаузы, и вторичное измерение здесь является разумным, особенно если пременопаузальный уровень был пограничным [21, 26].

Измерение уровня Лп(а) в молярных единицах (нмоль/л) является предпочтительным, однако для клинических целей можно использовать массовые единицы (мг/дл) (табл. 3). До сих пор не было доказано, что измерение уровня Лп(а) улучшает прогнозирование риска развития АССЗ и АСК, помимо оценки риска согласно рекомендуемым в SCORE2 и SCORE2-OP, однако, по данным одного исследования по изучению роли уровня Лп(а) в прогнозировании риска ИМ, показано, что при уровне Лп(а), превышающем 47 мг/дл, были правильно реклассифицированы 23% первых событий ИМ, и ни одно событие не было реклассифицировано неправильно в когорте из 8720 человек [25].

Пациентам с высоким уровнем Лп(а) настоятельно рекомендовано начать или продолжать прием статинов высокой интенсивности, если риск развития АССЗ и АСК достаточно высок [27].

Гиполипидемическая терапия во время госпитализации по поводу острого коронарного синдрома

Четкая связь между интенсивностью терапии, направленной на снижение уровня липидов, и лучшими результатами у пациентов после ОКС была доказана уже давно [28, 29], что подтверждает принцип «чем ниже, тем лучше» для снижения уровня ХС ЛНП в данной клинической ситуации. Эта терапия служит одним из столпов лечения пациентов как в раннем периоде после ОКС [30], так и в хронической стабильной фазе после этого события [31]. По данным наблюдений, 10%-ный общий риск второго ИМ, инсульта или смерти от ССЗ в течение первых 100 дней после перенесенного ИМ [32] увеличивается до 33% через 5 лет [33]. Пациентам после ОКС, даже при идеальном ведении, может потребоваться до 12 недель для получения оптимальной терапии, снижающей уровень ХС ЛНП в соответствии с текущим поэтапным подходом, предложенным в Рекомендациях ESC/EAS 2019 г. [2]. Этот ранний период после ОКС является наиболее уязвимой фазой после крупного коронарного события. Согласно данным наблюдений, интенсивная гиполипидемическая терапия с эффективной коррекцией дозы после выписки из больницы [34], предписанная Рекомендациями ESC/EAS, назначается редко, и большинство пациентов не достигают целей терапии [5, 35, 36]. Среди причин такого положения можно назвать назначение препаратов по инерции (применение статинов низкой интенсивности) и слабую приверженность пациентов, связанную с побочными эффектами гиполипидемической терапии или нежеланием лечиться статинами [31].

По данным международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-конт­ролируемого исследования IMPROVE-IT, показано, что добавление эзетимиба к терапии статинами (симвастатин, 40 мг) в течение до 10 дней (в среднем 5 дней) после ОКС привело к постепенному снижению уровня ХС ЛНП и к умеренному, но значимому снижению частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [37]. Кроме того, при высокоточной оценке коронарных бляшек в глобальном рандомизированном исследовании при лечении эволокумабом HUYGENS [38] и изучении влияния алирокумаба (антитела к PCSK9) на коронарный атеросклероз у пациентов с острым ИМ в исследовании PACMAN-AMI [39], было выявлено уменьшение размера и улучшение состава коронарных бляшек в ответ на быстрое и интенсивное снижение уровня ХС ЛНП у уязвимой популяции пациентов, перенесших ОКС. Продолжающееся снижение сердечно-сосудистых событий было описано даже в тех случаях, когда снижение уровня ХС ЛНП было ниже текущих рекомендуемых целей лечения [40–42].

По последним данным из регистра Шведской веб-системы для улучшения и развития доказательной медицины при ССЗ, оцениваемым в соответствии с рекомендуемыми методами лечения (SWEDEHEART), был продемонстрирован самый низкий риск развития сердечно-сосудистых событий у тех пациентов, которые достигли раннего и стойкого снижения уровня ХС ЛНП до рекомендуемых значений после ИМ.

Степень снижения ХС ЛНП в ответ на фармакологические вмешательства предсказуема на основе исходных уровней ХС ЛНП, поэтому разумно предположить, что значительная часть пациентов с ОКС не достигнет целевого показателя ХС ЛНП при использовании только высокоинтенсивной терапии статинами, назначенной при выписке [43]. По этой причине, а также в соответствии с действующими рекомендациями ESC 2023 г. по ведению пациентов с ОКС, рабочая группа обновлений Рекомендаций предложила стратегию раннего интенсивного снижения ХС ЛНП для всех пациентов с ОКС, с немедленным началом терапии статинами и комбинированным лечением одним или несколькими классами нестатиновой терапии с доказанной пользой для предупреждения ССЗ, в зависимости от липидснижающей терапии у каждого пациента до события ОКС.

Выбор препарата для комбинированной терапии должен основываться на величине необходимого дополнительного снижения ХС ЛНП. Для обеспечения такого «раннего и сильного удара» доступно несколько препаратов и их комбинаций с различной эффективностью и началом действия. В таблице 3 представлены две новые рекомендации для данной клинической ситуации, предназначенные для пациентов как с предшествующей гиполипидемической терапией, так и без нее на момент развития ОКС. Помимо лечения в острой фазе ОКС, следует конт­ролировать уровень ХС ЛНП через 4–6 недель после начала или усиления гиполипидемической терапии, а также настоятельно рекомендуется пожизненное лечение для снижения уровня ХС ЛНП до рекомендуемых целевых значений (табл. 4) [2].

Комбинированная и нестатиновая терапия в снижении сердечно-сосудистого риска

В обновлении Рекомендаций также рассмотрены новые данные, подтверждающие снижение риска развития ССЗ при применении эзетимиба без терапии статинами (не только из-за непереносимости статинов) у пожилых людей в возрасте ≥ 75 лет без ишемической болезни сердца в анамнезе, представленные в рандомизированном открытом исследовании эзетимиба, назначенном для снижения уровня липидов в целях профилактики АССЗ у лиц старше 75 лет (EWTOPIA 75) [44]. В качестве общей концепции рекомендуется добавлять нестатиновые методы лечения с доказанной пользой для сердечно-сосудистой системы (такие, как эзетимиб, моноклональные антитела к PCSK9 или бемпедоевая кислота, принимаемые отдельно или в комбинации) для снижения уровня ХС ЛНП, если целевые значения ХС ЛНП недостижимы при максимально переносимой дозе статинов [45]. Выбор препарата должен основываться на необходимой величине дополнительного снижения ХС ЛНП, предпочтениях пациента, доступности лечения и его стоимости.

Относительно новый препарат – бемпедоевая кислота. Это пероральная малая молекула, которая ингибирует синтез холестерина путем ингибирования действия АТФ-цитратлиазы – цитозольного фермента, расположенного выше пути 3-гидрокси-3-метил­глутарил-коэнзим А-редуктазы [46]. Бемпедоевая кислота является пролекарством, а активирующий фермент (длинноцепочечная ацил-КоА-синтетаза-1) не экспрессируется в скелетных мышцах [47] и не имеет связанного с этим побочного действия. Бемпедоевая кислота (доступна однократная доза – 180 мг/день) снижает уровень ХС ЛНП примерно на 23% в качестве монотерапии, на 18% при приеме на фоне терапии статинами [46] и на 38% при приеме в комбинации с фиксированной дозой эзетимиба [45]. Лечение бемпедоевой кислотой снизило уровень СРБ и не привело к повышению уровня HbA1c у пациентов с нормогликемией или предиабетом [48]. Лечение бемпедоевой кислотой снизило частоту MACE (major adverse cardiovascular event), определяемую как совокупность смерти от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта или коронарной реваскуляризации, на 13% [ОР 0,87; 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,79–0,96; p = 0,004) [49]. Бемпедоевая кислота может вызывать небольшое и обратимое повышению уровня мочевой кислоты, поэтому ее необходимо использовать у пациентов с подагрой в анамнезе с осторожностью, но это заболевание не является абсолютным противопоказанием к применению препарата.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, при лечении которых статины и ингибиторы PCSK9 малоэффективны и могут оказаться недостаточными для адекватного снижения уровня ХС ЛНП [50], рекомендуется назначение эвинакумаба – моноклональных антител против ангиопоэтин-подобного белка 3 (ANGPTL3), продемонстрировавшего потенциальную пользу и снижающего уровень ХС ЛНП почти на 50% (табл. 5) [51].

Рекомендации по медикаментозному лечению больных с гипертриглицеридемией

Уровень триглицеридов тесно связан с риском ССЗ независимо от уровня ХС ЛНП [52, 53]. Что касается фармакологического лечения гипертриглицеридемии, рабочая группа Рекомендаций продолжает предлагать статины в качестве препарата первого выбора для снижения риска ССЗ у пациентов с высоким риском [2].

В настоящее время доступные фибраты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат) оказывают умеренное действие по снижению уровня триглицеридов [54–56]. Использование фибратов приводит к небольшому снижению уровня ХС ЛНП, но эти препараты неэффективны относительно снижения сочетанного сердечно-сосудистого риска MACE (ИМ, ишемический инсульт, смертность от ССЗ) или общей смертности у пациентов, получавших статины. Снижение нефатального ИМ наблюдалось только в анализах подгрупп пациентов с особой атерогенной дислипидемией (низкий уровень ХС ЛВП и высокий уровень триглицеридов) [54, 55]. В целом, в отличие от убедительных доказательств снижения риска АССЗ с помощью терапии, снижающей ХС ЛНП, эффективность снижения уровня триглицеридов с помощью фибратов в снижении риска АССЗ не была установлена. Это целевое обновление Рекомендаций поддерживает рекомендации класса IIb Руководства ESC/EAS 2019 г. по использованию фибратов [2].

В связи с новыми негативными данными двойного слепого многоцентрового исследования STRENGTH в обновлении пересмотрены рекомендации относительно использования препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) для лечения гипертриглицеридемии. В документе указано, что только высокие дозы (4 г в день, как в исследовании REDUCE-IT) икозапент этила (высокоочищенный этиловый эфир эйкозапентаеновой кислоты) следует рассматривать для пациентов с высоким или очень высоким риском ССЗ и повышенным уровнем триглицеридов – от 135 до 499 мг/дл (1,52–5,63 ммоль/л) натощак, несмотря на терапию статинами, для снижения сердечно-сосудистых событий [57, 58]. В исследовании REDUCE-IT было отмечено как снижение ССЗ на 25%, так и снижение уровня триглицеридов в плазме на 20% [59]. Важно добавить, что это лечение также снижало уровень СРБ в плазме крови на 40%.

Новый препарат воланесорсен представляет собой антисмысловой олигонуклеотид, нацеленный на РНК-носитель продуцируемого печенью аполипопротеина C3 (ApoC3). И он достаточно эффективен в снижении экспрессии ApoC3. В двойном слепом рандомизированном 52-недельном исследовании III фазы, включавшем 66 пациентов с синдромом семейной хиломикронемии (ССХ) и заметно повышенным уровнем триглицеридов (средний исходный уровень – 2209 мг/дл (24,96 ммоль/л)), было показано, что воланесорсен снижал уровень триглицеридов на 77% за три месяца; при этом уровни < 750 мг/дл (< 8,48 ммоль/л) были достигнуты у 77% пациентов, лечившихся воланесорсеном. К распространенным побочным эффектам относят тромбоцитопению, требующую частого мониторинга, и реакции в месте инъекции у 60% пациентов, лечившихся воланесорсеном [60].

Метаанализ индивидуальных данных 207 пациентов с уровнем триглицеридов > 500 мг/дл (> 5,65 ммоль/л) трех рандомизированных контролируемых исследований показал значительное снижение риска острого панкреатита при медианном наблюдении 8,1 месяца [61]. Воланесорсен был одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам (EMA) (но не Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA)) в качестве дополнения к диете у взрослых пациентов с генетически подтвержденным ССХ и высоким риском панкреатита, у которых ответ на диету и терапию, снижающую уровень триглицеридов, был недостаточным. Этот препарат следует рассматривать при назначении терапии у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией из-за ССХ (табл. 6).

Первичная профилактика дислипидемии у людей с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека

Люди с ВИЧ имеют в два раза более высокий риск АССЗ по сравнению с общей популяцией [5, 62]. В базовые механизмы патогенеза входят хроническое воспаление, активация иммунной системы, дислипидемия, вызванная антиретровирусной терапией (АРТ), и традиционные факторы риска ССЗ [63]. Сердечно-сосудистый риск часто недооценивается у пациентов с ВИЧ при использовании традиционных инструментов прогнозирования риска [64]. В Рекомендациях ESC/EAS 2019 г. [2] было предложено рассматривать гиполипидемическую терапию (в основном статины) у пациентов с ВИЧ и дислипидемией до достижения целевого уровня ХС ЛНП также, как для пациентов с высоким риском ССЗ (класс IIa, уровень C).

Недавно опубликованные данные исследования REPRIEVE привели к обновлению рекомендаций по применению статинов у пациентов с ВИЧ. В этом многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании приняли участие 7769 участников в возрасте 40–75 лет с низким или умеренным риском АССЗ, получавших АРТ [65]. Пациенты были рандомизированы в группы, принимавших питавастатин 4 мг один раз в день или плацебо. Первичными конечными точками были MACE, составленные из сердечно-сосудистой смерти, ИМ, госпитализации по поводу нестабильной стенокардии, инсульта, транзиторной ишемической атаки, периферической артериальной ишемии, реваскуляризации или смерти по неустановленной причине.

Исследование было остановлено преждевременно в связи с доказанной эффективностью после медианного периода наблюдения 5,1 года, оно показало на 35% ниже частоту MACE в группе питавастатина по сравнению с группой плацебо (ОР 0,65; 95 % ДИ 0,48–0,90; p = 0,002). Эффективность препарата была схожей для мужчин и женщин — важный вывод, поскольку у женщин риск развития АССЗ, связанных с ВИЧ, выше [66]. Следует отметить, что частота мышечных симптомов и впервые выявленного диабета была выше у пациентов с ВИЧ, получавших питавастатин (2,4% против 1,3% и 5,3% против 4,0% соответственно). Необходимое для лечения в течение 5 лет количество пациентов для предотвращения одного MACE составило 106 человек.

В исследовании REPRIEVE питавастатин в дозе 4 мг в день не взаимодействовал с антиретровирусными препаратами; хотя известно, что одновременный прием некоторых других статинов и специфических антиретровирусных препаратов может привести к значительным лекарственным взаимодействиям и что выбор статина должен основываться на потенциальных лекарственных взаимодействиях [67]. Новая рекомендация в этом обновлении для терапии статинами у пациентов с ВИЧ в возрасте ≥ 40 лет в целях первичной профилактики включена в табл. 7.

Эзетимиб в качестве монотерапии или в сочетании с терапией статинами снижает уровень ХС ЛНП у пациентов с ВИЧ, получающих АРТ, в той же степени, что и у людей без ВИЧ, и хорошо переносится, хотя число доступных исследований невелико [68, 69].

Что касается ингибиторов PCSK9, рандомизированное двойное слепое исследование, включающее 464 пациента с ВИЧ, получающих ПНЖК (35,6% пациентов с документированными АССЗ), показало, что эволокумаб снижал уровень ХС ЛНП на 56,9% по сравнению с плацебо и хорошо переносился [70].

Пока нет данных об эффективности и безопасности бемпедоевой кислоты или икозапент этила у пациентов с ВИЧ.

Ведение пациентов с онкологическим заболеванием, имеющих высокий или очень высокий риск сердечно-сосудистой токсичности, связанной с химиотерапией

В недавно проведенных четырех рандомизированных исследованиях была оценена кардиопротекторная роль статинов у пациентов с раком, получающих терапию на основе антрациклинов [11, 71, 72]. В многоцентровом двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании STOP-CA сравнивали действие аторвастатина (40 мг в день) с плацебо у 300 пациентов с лимфомой. Первичная конечная точка, определяемая как доля пациентов с абсолютным снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ≥ 10% до конечного значения ФВ ЛЖ < 55% через 12 месяцев, наблюдалась чаще в группе плацебо по сравнению с группой аторвастатина (22% против 9%; p = 0,002) [11].

Хотя доказательства, подтверждающие использование статинов в качестве кардиопротекторного лечения кардиотоксичности, вызванной антрациклином, не являются однозначными, целевое обновление 2025 г. поддерживает Рекомендацию (класс IIa), введенную в 2022 г. (табл. 8) [73].

Влияние нестатиновой гиполипидемической терапии на ФВ ЛЖ или другие сердечно-сосудистые исходы у пациентов, получающих противораковую терапию, не было изучено.

Влияние пищевых добавок у лиц с дислипидемией

В качестве здорового питания лицам с дислипидемией и АССЗ обычно рекомендуют диету с низким содержанием насыщенных жиров и акцентом на цельнозерновые продукты, овощи, фрукты и рыбу [2]. В отношении пищевых добавок не появилось веских доказательств того, что они могут снизить риск ССЗ. Что касается препаратов красного дрожжевого риса, хотя и сообщалось о клинически значимом гипохолестеринемическом эффекте отдельных (очищенных, высокодозированных) препаратов, убедительные свидетельства клинической пользы по результатам такого лечения отсутствуют. Также не было доказательств того, что добавки с ПНЖК могут снизить уровень ХС ЛНП или уменьшить риск сердечно-сосудистых событий, за исключением высокодозированного очищенного икозапент этила, используемого при гипертриглицеридемии. Недавно опубликованные данные исследования OMEMI, в котором изучалось применение ПНЖК (эйкозапентаеновая кислота + докозагексаеновая кислота) у пожилых пациентов в возрасте 70–82 года без повышенного уровня триглицеридов, с недавним (за 2–8 недель до исследования) острым ИМ, не показали снижения частоты негативных клинических событий по сравнению с плацебо [74].

При приеме фитостеролов снижается всасывание холестерина в просвете кишечника и увеличивается выведение холестерина, а в дозах до 2 г в день они могут способствовать снижению уровня ХС ЛНП примерно на 10% без зарегистрированных побочных эффектов. Но нет данных исследований, показывающих пользу фитостеролов для сердечно-сосудистых исходов [45]. На основании совокупности имеющихся доказательств и принимая во внимание результаты новых исследований, опубликованные после 2019 г. [74, 75], целевое обновление Рекомендаций 2025 г. не поддерживает использование пищевых добавок или витаминов без их документально подтвержденной безопасности и значительной эффективности в снижении уровня ХС ЛНП и/или снижении риска АССЗ (табл. 9, 10).

Заключение

Знакомство с обновлением 2025 г. Руководства ESC/EAS по ведению пациентов с нарушениями липидного обмена позволит российским специалистам адаптировать алгоритмы прогнозирования сердечно-сосудистого риска на основе шкал SCORE2 и SCORE2-OP, с возможностью реклассификации риска с учетом дополнительных социально-демографических факторов, биомаркеров и методов визуализации атеросклероза на субклиническом этапе. Это поможет эффективнее проводить на более раннем этапе немедикаментозную и медикаментозную коррекцию дислипидемии для снижения риска ССЗ индивидуально у каждого пациента. Благодаря применению новых подходов в терапии врачи смогут быстрее и эффективнее добиться целевых показателей лечения в разных клинических ситуациях.