Обзор положений Международного междисциплинарного консенсуса по определению, диагностическим критериям и лечению жировой дистрофии поджелудочной железы

Введение

В статье приведен краткий обзор опубликованных положений Международного консенсуса по диагностике и лечению жировой дистрофии поджелудочной железы (ЖДПЖ), опубликованный в журнале Объединенной европейской гастроэнтерологической ассоциации в 2026 г. [1].

ЖДПЖ является состоянием, характеризующимся аномальным скоплением жира в ткани поджелудочной железы (ПЖ). Концепция накопления жира в ПЖ была признана в начале ХХ в. [2], хотя первоначально она рассматривалась как патология, выявляемая преимущественно при вскрытии. Совершенствование методов визуализации позволило диагностировать это состояние, особенно у лиц с метаболическими факторами риска. ЖДПЖ только недавно привлекла большее внимание из-за ее связи с нарушениями обмена веществ, возможной ассоциацией с панкреатитом и даже раком поджелудочной железы. Несмотря на повышение осведомленности, патофизиология и долгосрочные последствия ЖДПЖ являются предметом текущих исследований. Однако номенклатура, используемая для наименования ЖДПЖ, неоднозначна, что становится существенным барьером как в исследованиях, так и в клинической практике. Эти проблемы и пробелы в знаниях, особенно в отношении номенклатуры, диагностики, связи с другими заболеваниями, лечения и последующего наблюдения, легли в основу создания данного консенсуса.

Терминология

С момента первого описания в литературе использовалось несколько синонимов для обозначения понятия «жир в ПЖ», в том числе: липоматоз ПЖ, стеатоз ПЖ, интрапанкреатическая жировая инфильтрация, ЖДПЖ, липоматозная псевдогипертрофия ПЖ, неалкогольная жировая болезнь ПЖ, интрапанкреатическое отложение жира, эктопический жир в ПЖ, отложение жира в ПЖ, жировое замещение ПЖ, жировая атрофия ПЖ, накопление жира в ПЖ и неалкогольный жировой стеатопанкреатит. После тщательного обсуждения и рассмотрения аргументов рабочая группа предложила термин «жировая дистрофия поджелудочной железы» (fatty pancreas) как наиболее универсальный для обозначения состояния наличия жира в ткани ПЖ. Сходство термина с таковым для печени (неалкогольная жировая болезнь печени) некорректно, так как патологические процессы в ПЖ и печени существенно различаются. В отличие от печени, где в случае неалкогольной жировой болезни печени или метаболически ассоциированной стеатотической болезни печени гистологическая картина практически идентична при алкогольной и неалкогольной этиологии изменений, для ПЖ это сходство отсутствует. В русскоязычной редакции наиболее подходящим и обобщающим термином для описания всех форм жира в ПЖ является «жировая дистрофия поджелудочной железы».

Этиология ЖДПЖ

Этиология ЖДПЖ носит комплексный характер, в числе главных факторов риска – старение, воспаление, обструкция протоков ПЖ, ожирение и сахарный диабет (СД) 2-го типа. В патогенезе СД 2-го типа ведущее значение имеет экспорт триглицеридов из печени в составе липопротеинов, причем накопление жира в поджелудочной железе, проявляющееся как в увеличении количества адипоцитов, так и в росте их размера, потенциально обратимо при компенсации диабета [3]. В литературе описаны два принципиально разных сценария развития ЖДПЖ [4]:

• системное ожирение – избыток липидов приводит к инфильтрации жировой ткани в поджелудочную железу;
• потеря экзокринной паренхимы – например, при обструкции панкреатического протока (опухоль, хронический панкреатит), муковисцидозе или редких наследственных синдромах (мутации CEL, синдромы Йохансона – Близзарда, Швахмана – Даймонда).

Точное клеточное происхождение внутрипанкреатических адипоцитов пока не установлено. Большинство данных о накоплении липидов в эндокринных и экзокринных клетках получено на животных, а не на человеке, и результаты исследований на животных моделях подтверждают, что предшественниками могут быть разные типы клеток. Предполагается несколько источников: трансдифференциация экзокринных клеток, дифференцировка тканевых стволовых клеток или инфильтрация предшественников адипоцитов из перипанкреатической жировой ткани.

Роль курения и алкоголя

Сведения о влиянии алкоголя на развитие ЖДПЖ базируются в основном на результатах доклинических исследований на крысах [5]. Клинические данные на сегодняшний день немногочисленны и разрозненны, в большинстве работ алкоголь и курение рассматриваются как второстепенные факторы, а не ключевые объекты анализа. Из-за отсутствия масштабных проспективных исследований и противоречивых результатов отдельных работ единого мнения в литературе пока не сложилось. Так, в японском пятилетнем проспективном наблюдении был выявлен более высокий уровень жира в ПЖ у курильщиков и употребляющих более 20 г алкоголя в сутки [6]. В другом исследовании с участием здоровых добровольцев выявлен погранично более высокий уровень текущего потребления алкоголя при ЖДПЖ (28,2 против 19,5%, p = 0,04), однако влияние курения подтверждено не было [7]. Ряд других авторов вовсе не подтвердил связь ЖДПЖ ни с алкоголем, ни с табакокурением [8, 9].

Несмотря на то что модификация образа жизни считается фундаментом лечения ЖДПЖ, на сегодня ни в одном исследовании систематически не оценена польза снижения или прекращения курения и потребления алкоголя для профилактики возникновения и прогрессирования этого состояния. В современной литературе не представлено убедительных доказательств того, что употребление алкоголя и курение сигарет выступают этиологическими факторами в патогенезе ЖДПЖ.

Распространенность ЖДПЖ

На сегодняшний день распространенность ЖДПЖ остается малоизученной. Отсутствие унифицированных дефиниций и единых диагностических порогов приводит к тому, что данные о частоте встречаемости существенно разнятся в научных работах. Актуализированный систематический обзор (проведенный специально для представленного консенсусного документа) включил в себя 26 исследований распространенности ЖДПЖ среди взрослого населения или среди лиц без патологии ПЖ. Суммарный показатель распространенности составил 27% (1,2–70,8%). Несмотря на гетерогенность диагностических подходов, исследователями выявлены четкие закономерности: ЖДПЖ достоверно чаще выявляется по мере возрастания возраста, увеличения массы тела (индекса массы тела и объема талии), а также при наличии метаболического синдрома (МС) и сахарного диабета 2-го типа.

Патологоанатомическая характеристика ЖДПЖ

Ключевым признаком ЖДПЖ является наличие адипоцитов – внутридольково и/или междольково. Адипоциты могут локализоваться внутри долек, между ними или (в единичных случаях) внутри островков Лангерганса. В отличие от печени, внутриклеточные липидные включения в ацинарных клетках у человека при стандартной окраске обычно не видны и описаны значительно реже, чем у грызунов [10].

Спектр изменений варьирует от единичных рассеянных жировых клеток до обширных сливных массивов. Тяжелая степень обычно сочетается с утратой ацинарной паренхимы, при этом сохраняются лишь островки, протоки или редкие остаточные ацинарные клетки. Распределение жира может быть неравномерным, при этом чаще поражаются поверхностные дольки, граничащие с перипанкреатической клетчаткой [11].

В остальном гистологическая картина изучена недостаточно. Воспаление и фиброз обычно не выражены, но систематически не охарактеризованы [12]. Не найдено данных о том, различается ли морфология в зависимости от причины ЖДПЖ. Не стандартизированы также и методы количественной оценки. Предложенные подходы варьируют от субъективной визуальной шкалы до подсчета доли площади среза, числа жировых клеток в поле зрения или автоматического морфометрического анализа. Несмотря на то что рутинная диагностика ЖДПЖ не является стандартом, анализ содержания адипоцитов на поперечных срезах представляется целесообразным из-за связи данного показателя с риском формирования послеоперационных панкреатических свищей [13]. При этом интерпретация результатов большинства исследований затруднена тем, что при анализе операционного материала образцы, взятые на расстоянии даже более 1 см от опухоли, могут подвергаться вторичным изменениям под влиянием патологического процесса [14]. Дефицит данных, отсутствие единых морфологических критериев и диагностических определений являются причиной крайне затруднительного сравнения результатов исследований.

Диагностика ЖДПЖ

Несмотря на широкую распространенность трансабдоминального ультразвукового исследования (УЗИ), его ценность в диагностике ЖДПЖ существенно ограничена вследствие того, что главный маркер – повышенная эхогенность – не является специфичным, поскольку аналогичная картина характерна при фиброзе, воспалительных изменениях и наличии кальцинатов [15]. На эхогенность также оказывают влияние конституция пациента, частота датчика, заводские настройки сканера и угол падения луча. Конвенциональное сравнение эхогенности ПЖ с печенью, селезенкой, почками или забрюшинной клетчаткой не стандартизировано и не прошло клинической валидации. Для оценки ЖДПЖ по УЗИ не существует единых количественных критериев, в основном применяют полуколичественные шкалы с четырьмя градациями выраженности патологического процесса.

КТ позволяет полностью визуализировать ПЖ. При ЖДПЖ наблюдается снижение плотности (гиподенсность) ткани в единицах Хаунсфилда [16], что дает возможность количественно оценить степень стеатоза. Основными недостатками модальности являются различия показателей аттенуации – степени поглощения рентгеновского излучения тканями организма – между разными томографами, невозможность уверенно подтверждать небольшое количество жира в паренхиме ПЖ («невидимый жир») и наличие лучевой нагрузки. Согласно опубликованным данным, наиболее надежными диагностическими критериями являются разница плотности и соотношение показателей аттенуации ПЖ и селезенки на нативных снимках, которые демонстрируют высокую корреляцию с картиной гистологического исследования [17]. Также сочетание дольчатого контура железы и сниженной аттенуации является высокоточным признаком ЖДПЖ [18].

Несмотря на дороговизну и ограниченную доступность, предпочтительным методом для измерения стеатоза поджелудочной железы является магнитно-резонансная томография (МРТ), наиболее надежным вариантом которой является МРТ с ППЖФ (протонная плотность жировой фракции) благодаря возможности оценить полностью всю железу за короткое время, в отличие от воксель-ограниченной магнитно-резонансной спектроскопии. Достоверность данного метода подтверждается высокой корреляцией с результатами гистологического исследования [19].

При проведении измерений важно охватывать максимально возможную область паренхимы ПЖ. МРТ-исследования распределения жира в ПЖ демонстрируют противоречивые результаты. Крупное исследование 1367 добровольцев показало неравномерное распределение жира в ПЖ (4,6% – в головке, 4,9% – в теле и 3,9% – в хвосте (p < 0,001) [20]. В других, менее масштабных исследованиях не выявлено таких различий [21, 22]. На основании клинических наблюдений и экспертных оценок ЖДПЖ можно выделить три степени тяжести заболевания: легкая (6–15% ППЖФ), умеренная (16–30% ППЖФ) и тяжелая (более 30% ППЖФ).

МРТ поджелудочной железы рекомендуется выполнять при неопределенных результатах КТ или УЗИ, а также при подозрении на наличие очагового образования, но необходимо помнить, что неоднородная ЖДПЖ способна имитировать объемные образования [23]. Среди других состояний, сходных с ЖДПЖ, выделяют следующие: очаговое жировое замещение вследствие обструкции протока (конкрементами или опухолями); липоматозная псевдогипертрофия ПЖ – крайняя степень ЖДПЖ (в современной патоморфологической трактовке, хотя некоторые лучевые диагносты считают ее отдельной нозологией); дистальная агенезия ПЖ – отсутствие дистальной части железы (когда ее ложе занято желудком или кишечником); жиросодержащие новообразования (липома, панкреатобластома), требующие оценки солидного компонента; генетически обусловленные заболевания (муковисцидоз, синдромы Швахмана – Даймонда, Йохансона – Близзарда).

Эндо-УЗИ позволяет диагностировать ЖДПЖ преимущественно на основе качественной оценки эхогенности паренхимы ПЖ в сравнении с селезенкой или прилежащими органами [24]. Однако метод не может быть рекомендован для рутинной оценки ЖДПЖ по ряду причин: зависимость результата от телосложения пациента, настройки оборудования, отсутствие данных о воспроизводимости от разных специалистов, а также высокая стоимость и инвазивный характер исследования. Изучение связи ЖДПЖ по данным гистологического исследования биоптата, полученного при эндо-УЗИ проводилось только в одном исследовании [25]. Забор материала сопряжен с существенными рисками и обычно применяется только для разграничения злокачественных и доброкачественных очагов, а диагностическая ценность при жировой дистрофии не установлена, поэтому забор тканевого материала в данном контексте не показан.

На сегодняшний день единый валидированный гистологический метод оценки ЖДПЖ отсутствует, что препятствует созданию универсальной системы оценки тяжести ЖДПЖ по данным эндо-УЗИ.

Традиционная эндосонографическая оценка ЖДПЖ основана на субъективном качественном анализе эхогенности, что ведет к высокой оператор-зависимой вариабельности. Благодаря интеграции количественных методов, таких как эластография и ИИ, можно определить объективные измеряемые параметры, что существенно повысит диагностическую точность.

Недавние исследования показали, что использование этих методов, в отличие от традиционных качественных подходов, благодаря более объективной оценке позволяет с высокой точностью отличать нормальную ткань от ЖДПЖ [26, 27].

ЖДПЖ и острый панкреатит

ЖДПЖ может быть фактором риска острого панкреатита (ОП). Поперечные исследования показывают, что у пациентов с ОП ЖДПЖ встречается чаще, чем у лиц без ОП [28]. Кроме того, крупный менделевский рандомизированный анализ выявил связь между генетически обусловленной ЖДПЖ и ОП [29]. Также ЖДПЖ ассоциирована с панкреатитом после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии [30]. Однако в двух ретроспективных когортных исследованиях по изучению ОП после панкреатодуоденальной резекции высоких скорректированных шансов развития ОП, связанных с ЖДПЖ, обнаружено не было [31, 32].

Результаты большинства исследований подтверждают прямую корреляцию между ЖДПЖ и степенью тяжести ОП. В исследовании [33] у пациентов с ОП и ЖДПЖ отмечена более выраженная системная воспалительная реакция в первые 48 часов, но различий по частоте осложнений, летальности или длительности госпитализации выявлено не было. В исследованиях [34] среди пациентов с острым билиарным панкреатитом (два исследования) также отмечена положительная корреляция между ЖДПЖ и тяжестью течения. По другим этиологиям ОП доступная информация ограничена.

ЖДПЖ и хронический панкреатит

На сегодняшний день отсутствуют проспективные исследования, подтверждающие развитие хронического панкреатита (ХП) на фоне ЖДПЖ. Признаки ХП были выявлены у всех пациентов с ЖДПЖ, из которых у 87% отмечались расширение протоков и кальцификаты, а у 62% – МС [35]. Однако возможна и обратная причинная зависимость, поскольку атрофия ПЖ, обусловленная ХП, может приводить к жировому замещению. Недавнее исследование с определением генетических вариантов ассоциаций внутрипанкреатического отложения жира показало, что генетически детерминированная ЖДПЖ была статистически значимо связана с ОП и ХП [29]. Этот результат поддерживает вероятную этиологическую роль ЖДПЖ в развитии панкреатита, однако причинно-следственная связь должна быть подтверждена в проспективных когортных исследованиях.

ЖДПЖ и внутрипротоковая папиллярно-муцинозная неоплазия ПЖ

Данные о распространенности ЖДПЖ у пациентов с внутрипротоковой папиллярно-муцинозной неоплазией (ВПМН) сильно разнятся (от 47 до 88%) [36, 37]. Исследования подтверждают, что более высокая распространенность липоматоза ПЖ встречается при ВПМН чаще (60%) по сравнению с пациентами без этих кистозных образований (39%) [36], а объем жировой ткани в ПЖ у пациентов с ВПМН превышает таковой у пациентов без них. Результаты японского ретроспективного когортного исследования также подтвердили: показатели плотности ткани по Хаунсфилду во всех отделах железы (головка/тело/хвост) были ниже у лиц с ВПМН по сравнению с пациентами без панкреатических кист [38]. Однако ретроспективный характер этих работ не позволяет отличить сосуществование двух феноменов от причинно-следственной природы их соседства.

Существуют предположения, что у пациентов с ВПМН доля жира в паренхиме ПЖ выше при злокачественных формах либо при дисплазии высокой степени, в сравнении с ВПМН низкого риска [39]. Более того, отмечено, что по мере трансформации ВПМН в рак липидное замещение ткани прогрессирует, тогда как при стабильном течении заболевания оно остается неизменным. Это согласуется с данными о влиянии МС и ожирения на малигнизацию ВПМН [40]. Тем не менее доказательная база недостаточна для того, чтобы рассматривать ЖДПЖ как фактор риска прогрессирования ВПМН или основание для изменения тактики наблюдения.

ЖДПЖ и рак поджелудочной железы

Систематические обзоры подтверждают наличие связи между ЖДПЖ и раком поджелудочной железы (РПЖ). Согласно одному из них, наличие ЖДПЖ статистически значимо увеличивает риск PПЖ или предраковых поражений (относительный риск 2,78; 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 1,56–4,94; p < 0,001) [41]. Данные другого обзора показали, что вероятность наличия ЖДПЖ у пациентов с PПЖ была более чем в шесть раз выше (отношение шансов (ОШ) 6,13; 95% ДИ 2,61–14,42) [42]. Таким образом, ЖДПЖ является значимым маркером повышенного риска развития PПЖ.

ЖДПЖ и хирургическое лечение заболеваний ПЖ

Избыточное интрапанкреатическое и перипанкреатическое жироотложение значимо увеличивает частоту тяжелых послеоперационных событий, в первую очередь – несостоятельности панкреатикоэнтероанастомоза (послеоперационного панкреатического свища). Это происходит по нескольким причинам: из-за интраоперационных технических трудностей на фоне липоматоза, из-за нарушения репаративных процессов в зоне анастомоза, а также вследствие системного провоспалительного и прогликогенного влияния.

Хотя панкреатический индекс аттенуации может использоваться для оценки содержания жира, его прогностическая ценность в отношении конкретных исходов, таких как ППС, остается ограниченной [43]. Гистологический анализ линии резекции информативнее: высокая плотность ацинарной паренхимы в зоне транссекции является независимым предиктором послеоперационных осложнений (ППС, послеоперационный острый панкреатит) [44].

ЖДПЖ тесно ассоциирована с МС и инсулинорезистентностью, что усугубляет хирургические риски за счет гиперкоагуляции и системного воспаления [45]. Таким образом, предоперационный скрининг на висцеральное ожирение и ЖДПЖ обязателен, а эффективная предоперационная подготовка (гликемический контроль, редукция массы тела) позволяет снизить риски, связанные с ЖДПЖ.

ЖДПЖ и метаболические заболевания

Распространенность МАЖБП (ранее известной как неалкогольная жировая болезнь печени), патогенетически тесно связанной с компонентами МС, неуклонно растет на фоне пандемии ожирения и СД 2-го типа. Согласно данным метаанализа, МАЖБП статистически значимо ассоциирована с ЖДПЖ [46].

Эта взаимосвязь подтверждается при использовании различных методов визуализации: трансабдоминального УЗИ, компьютерной томографии, а также МРТ. Более того, у пациентов с МАЖБП наличие ЖДПЖ коррелирует с выраженным фиброзом печени.

ЖДПЖ ассоциирована с МС и его компонентами, такими как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, СД и центральное ожирение. Результаты метаанализа подтвердили, что ЖДПЖ статистически значимо ассоциирована с более высокой вероятностью наличия МС, артериальной гипертензии, СД 2-го типа и абдоминального (центрального) ожирения, однако связи с гиперлипидемией выявлено не было [45]. Аналогичные результаты получены в перекрестных ретро- и проспективных исследованиях [45, 46].

ЖДПЖ и функциональная недостаточность поджелудочной железы

Согласно последнему европейскому консенсусу, экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) ассоциирована со снижением секреции или внутрипросветной активности ферментов ниже уровня, необходимого для нормального переваривания нутриентов [47]. Небольшое исследование с использованием дыхательного теста не выявило нарушений пищеварения и нутритивных дефицитов у пациентов с ЖДПЖ [48]. В другой работе также не найдена связь между уровнем жира в ПЖ и пищеварительной способностью [49]. У 49 пациентов с СД 2-го типа содержание жира в железе (по результатам МРТ) не коррелировало со снижением экзокринной функции (фекальная эластаза 1 (ФЭ-1), химотрипсин, дыхательный тест) [35]. В систематическом обзоре, напротив, сообщено об обратной корреляции между количеством жира и уровнем ФЭ-148. Однако распространенность низкой ФЭ-1 (< 200 мкг/г) была одинаковой у пациентов с ЖДПЖ и без нее. При муковисцидозе описана четкая прямая связь между жировой инфильтрацией и ЭНПЖ [50]. В индийском исследовании у всех пациентов с ХП и «тотальным липоматозом ПЖ» уровни ФЭ-1 были снижены [51].

Данные о взаимосвязи между ЖДПЖ и экзокринной функцией остаются противоречивыми и должны интерпретироваться с учетом основного заболевания поджелудочной железы. Однако при установленной ЭНПЖ, независимо от ее этиологии, должно назначаться соответствующее лечение. Согласно упомянутому консенсусу, для лечения ЭНПЖ рекомендовано назначать капсулы панкреатина, содержащие минимикросферы менее 2 мм, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, в стартовых дозах 40000–50000 Ед липазы на основные приемы пищи и половинных дозах 20000–25000 Ед липазы на перекусы [47]. Доза для детей должна быть определена из расчета массы тела (500–2500 Ед липазы/кг массы тела/прием пищи) или содержания жира в приеме пищи (500–4000 Ед липазы/г жира/сутки). Доза для младенцев определена по консенсусу экспертов как 5000 Ед липазы/1 кормление грудью или 100–120 мл детской смеси [47]. При подозрении на ЭНПЖ пациентам можно назначить ферментную заместительную терапию эмпирически, а ответ на терапию будет являться дополнительным подтверждением диагноза [47].

ЖДПЖ влияет на эндокринную ткань ПЖ и может нарушать секрецию инсулина и повышать риск СД. Анализ перекрестных исследований в 80% случаев подтвердил достоверную положительную связь между ЖДПЖ и дисфункцией бета-клеток, снижением инсулиновой секреции либо наличием предиабета/манифестации СД 2-го типа. Эта закономерность воспроизводится при разных методах оценки панкреатического стеатоза (лучевые исследования и гистологическая оценка). Результаты нескольких работ не выявили значимой ассоциации, что отчасти объясняется генетически детерминированной чувствительностью бета-клеток к липотоксичности [52]. Поправки на содержание жира в печени и общую массу тела уменьшают, но не нивелируют связь, что свидетельствует о независимом вкладе панкреатического жира [53].

Продольные наблюдения (3–5 лет) показывают, что высокий исходный уровень интрапанкреатического жира повышает риск развития СД 2-го типа или ускоряет ухудшение гликемического контроля, хотя эффект ослабевает после коррекции на общую жировую массу. Японское исследование выявило аналогичную закономерность и у лиц с нормальным весом (индекс массы тела < 25), независимо от наличия печеночного стеатоза. Однако менделевская рандомизация, по данным UK Biobank, не подтвердила причинной связи между ЖДПЖ и риском СД [54], тогда как редкие генетические синдромы с выраженным липоматозом ПЖ сопровождаются гипергликемией или диабетом [55].

Стратегии, ведущие к значимому снижению веса (диета, бариатрическая хирургия), эффективно уменьшают степень ЖДПЖ, что сопровождается улучшением гликемии натощак и инсулиновой секреции. Повторное накопление жира в ПЖ, напротив, связано со снижением секреции инсулина.

Несмотря на сложность изучения изолированного вклада панкреатического жира в условиях комплексного воздействия множества влияющих факторов, совокупность эпидемиологических, интервенционных, экспериментальных (на животных моделях) и патофизиологических (на ткани ПЖ человека) данных убедительно свидетельствует, что интрапанкреатическое отложение липидов модулирует функцию бета-клеток и может способствовать развитию СД 2-го типа на фоне других факторов риска.

Лечение ЖДПЖ и наблюдение за пациентами

На данный момент специфические рекомендации по лечению ЖДПЖ не разработаны. Значимое уменьшение жировой инфильтрации ПЖ (от 2 до 42%) достигнуто при назначении низкокалорийных и низкожировых диет, повышении физической активности, а также применении медикаментозной терапии. РКИ и ряд наблюдательных исследований подтвердили пользу этих подходов [56, 57]. Минимальная длительность интервенции для получения ощутимого эффекта составила шесть недель.

В РКИ тестировали сахароснижающие средства (тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4, агонисты ГПП-1, ингибиторы SGLT-2) и агонисты соматостатиновых рецепторов. В наблюдательных исследованиях отмечено значительное снижение интрапанкреатического жира после метаболических операций – от 26 до 67% (медиана наблюдения – 6–12 месяцев) [58, 59]. При этом связь между потерей веса и уменьшением липоматоза остается нечеткой, несмотря на очевидную ассоциацию последнего с ожирением и послеоперационным снижением массы тела.

Данные о лечении ЖДПЖ при наследственных заболеваниях (например, муковисцидоз) или опухолевой обструкции ПЖ отсутствуют. Предположительно, патофизиологические механизмы в этих ситуациях иные и рутинное применение диет/хирургии необоснованно.

В настоящее время специфических рекомендаций по наблюдению за лицами с ЖДПЖ не разработано. Мониторинг адаптируют к основным заболеваниям ПЖ и ассоциированным метаболическим факторам риска. Подтверждена значимая связь между ЖДПЖ, воспалением ПЖ и риском развития аденокарциномы или предраковых состояний (панкреатическая интраэпителиальная неоплазия, ВПМН) [60]. Однако данный фактор риска пока не рассматривается как показание к онкологическому скринингу, поскольку относительный риск рака, связанный с ЖДПЖ, окончательно не определен.

Заключение

Международный междисциплинарный консенсус по определению, диагностическим критериям и лечению ЖДПЖ – первое междисциплинарное соглашение, в котором ЖДПЖ определяется как накопление липидной ткани различного генеза (с неуточненной патофизиологией), диагностируется методами лучевой визуализации и эндосонографией и имеет патогномоничный морфологический признак – наличие внутри- и/или междольковых адипоцитов.

Ключевым результатом консенсуса стала унификация терминологии: термин «жировая дистрофия поджелудочной железы» утвержден в качестве предпочтительного. Согласованы основные диагностические критерии (радиологические и эндоскопические), благодаря которым создана база для последовательной клинической оценки и сопоставимых исследований.

Помимо номенклатуры и диагностики, в консенсусе рассмотрены этиология, эпидемиология, связь с алкоголем и табакокурением, роль ЖДПЖ в развитии острого и хронического панкреатита, экзокринной недостаточности, послеоперационных осложнений; проанализирована взаимосвязь с внутрипротоковыми папиллярно-муцинозными неоплазиями, аденокарциномой ПЖ, а также с метаболическими нарушениями (МАЖБП, метаболический синдром, дисфункция бета-клеток). Также описаны области без данных в доказательной базе – прежде всего отсутствие проспективных высококачественных клинических исследований, что обусловливает необходимость проведения дальнейших исследований для уточнения клинической значимости ЖДПЖ и разработки доказательных стратегий ведения и мониторинга таких пациентов. Авторы консенсуса выражают надежду, что представленный документ послужит фундаментом для будущих исследований и будет способствовать созданию клинических рекомендаций по ЖДПЖ.