Основы нейродиетологии для нейропедиатрии

Нейродиетология – направление современной неврологии, основанное на знаниях нейронауки и диетологии, имеющее своей целью оптимизацию терапии психоневрологических заболеваний посредством качественного/количественного манипулирования составом рационов питания, алиментарную профилактику болезней нервной системы, когда последняя возможна, а также оптимизацию психомоторного развития и интеллектуальных функций. Таким образом, нейродиетология находится на стыке немедикаментозных и медикаментозных методов (если витамины рассматривать в качестве лекарственных средств) терапии болезней нервной системы и ассоциированных с ними состояний. Хотя отдельные пищевые вещества и специализированные рационы питания неоднократно рассматривались в медицинской литературе и даже получили сравнительно широкое распространение в профилактике и лечении некоторых болезней нервной системы, до последнего времени они не были систематизированы и доступны вниманию детских неврологов.

Нутриенты – это все пищевые вещества (макро- и микронутриенты).

Макронутриенты. К ним относятся белки, жиры и углеводы.

Белки – незаменимые компоненты всех живых клеток, состоящие из аминокислот.

Аминокислоты – не только источник энергии; они выполняют роль нейромедиаторов или являются их предшественниками; они способствуют адекватной реализации функций минеральных веществ и витаминов, а также обеспечивают энергией мышечные ткани организма. Известны 22 натуральные (естественные) аминокислоты, которые подразделяются на незаменимые (эссенциальные), необходимые для белкового синтеза и не могущие синтезироваться в организме, и неэссенциальные.

Эссенциальные аминокислоты: триптофан (составная часть практически всех специфических белков, кроме инсулина и коллагена; регулятор функций ЦНС, системы кровообращения и иммунитета; необходим для образования альбумина; источник синтеза в организме никотиновой кислоты, а также гормонов – серотонина и мелатонина); лизин (необходим для нормального формирования костей и роста детей, оссификации и развития костной ткани; способствует усвоению кальция и поддержанию нормального обмена азота в более старшем возрасте; участник синтеза антител, гормонов, ферментов; снижает уровень триглицеридов в крови; участвует в формировании коллагена и регенерации тканей; обладает доказанным антивирусным действием); фенилаланин (структурный материал для синтеза гормонов щитовидной железы и меланина; участник процессов глюконеогенеза; в организме может трансформироваться в тирозин), треонин (играет важную роль в ассимиляции пищевых белков); валин (необходимый участник мышечного метаболизма, могущий использоваться мышцами в качестве источника энергии; играет важную роль в процессах тканевой регенерации; необходим для поддержания нормального обмена азота в организме); метионин (cеросодержащая аминокислота; переносчик метиловых групп; участник реализации детоксической функции печени, синтеза гемоглобина, опосредует синтез таурина и цистеина; регулятор функции щитовидной железы; необходим для синтеза нуклеиновых кислот, коллагена и других белковых субстанций; обладает выраженным антиоксидантным действием; участвует в утилизации жиров); лейцин (кетогенная аминокислота, важная для ассимиляции в организме сывороточных глобулинов; активатор эндокринной системы: снижает уровень сахара в крови и стимулирует выделение гормона роста); изолейцин (играет ключевую роль в утилизации пищи; необходимый участник в синтезе гемоглобина; стабилизатор/регулятор уровня глюкозы в крови и процессов энергообеспечения; метаболизируется в мышечной ткани).

Кроме них, для детей незаменимыми считаются еще 2 аминокислоты: гистидин (регулятор синтеза фолиевой и нуклеиновой кислот, а также гемоглобина; стимулятор кровообращения; регулятор роста/регенерации клеток) и аргинин (источник азота, необходимый для нормального роста; играет важную метаболическую роль в образовании мочевины – предотвращает гипераммониемию). Остальные 12 аминокислот являются неэссенциальными: аланин, аспарагин, аспарагиновая кислота, цистеин, глицин, цистин, глутаминовая кислота, пролин, гидроксипролин, тирозин, серин и глутамин. Один грамм белков обеспечивает пищевую энергию в количестве 4 ккал (или 17 кДж).

Жиры (липиды) – гетерогенная группа веществ (органических соединений), нерастворимых в воде (растворимых только в органических растворителях). Основным компонентом жиров являются триглицериды и липоидные вещества. В числе липидов: жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, сфинголипиды, стеролы, воск, гликолипиды и липопротеины.

Триглицериды – основная форма сохранения липидов; состоят из одной молекулы глицерина и трех и более жирных кислот (обычно – 3 различных типов). Триглицериды принято различать в зависимости от длины цепи следующим образом: с короткой длиной цепи – С 4–6, средней – С 8–12, длинной – С 12+.

Среднецепочечные триглицериды (СЦТ) улучшают абсорбцию жиров, являясь источником липидов, которые немедленно всасываются, легче гидролизируются по сравнению с жирами, содержащими длинноцепочечные жирные кислоты, уменьшают/ликвидируют стеаторею, способствуют повышению абсорбции кальция, а также усвоению азота в организме недоношенных и новорожденных детей. СЦТ используются в энтеральном и парентеральном питании на протяжении многих лет.

Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДЦПНЖК) – субстрат важных биологических молекул (простагландинов и других эффекторов), структурные компоненты клеточных мембран, а также регуляторы жирового метаболизма.

Незаменимые (эссенциальные) жирные кислоты – представители группы ненасыщенных ЖК, являющихся необходимыми для процессов роста и нормальной жизнедеятельности человека, но не синтезируемых в организме. Среди них выделяют три основные жирные кислоты (ДЦПНЖК): линолевую, линоленовую и арахидоновую (первые 2 разлагаются в организме до уровня последней – более сложной, высоконенасыщенной жирной кислоты). Из них только линолевая кислота должна обязательно содержаться в рационе питания. Остальные две ЖК могут синтезироваться из линолевой в организме. Линолевая кислота в значительных количествах содержится в таких источниках пищевых жиров, как кукурузное и соевое масло, в несколько меньшем количестве – в жирных сортах свинины.

Высоконенасыщенные жирные кислоты (ВНЖК, англ. highly unsaturated fatty acids, HUFA) – продукты метаболизма эссенциальных жирных кислот, представляющие длинноцепочечные ЖК, сформированные в результате процессов десатурации (присоединение двойной связи) и элонгации (добавление двух атомов углерода к цепи ЖК).

Для адекватного развития и функционирования ЦНС особенно важными считаются четыре ВНЖК: дигомогамма-линоленовая кислота (омега-6), aрахидоновая кислота (омега-6), эйкозапентаеновая кислота (омега-3), докозагексаеновая кислота (омега-3). Один грамм (1 г) жиров обеспечивает пищевой энергии в количестве около 9 ккал (или 37 кДж).

Энергия (калории). Энергия (пищевая) не относится к макронутриентам, но традиционно рассматривается в совокупности с ними, поскольку обеспечивается за счет основных пищевых веществ. Единицами измерения пищевой энергии являются килокалории (ккал) и джоули (Дж): 1 ккал = 4,18 Дж.

Микронутриенты. В число микронутриентов входят все пищевые вещества, не относящиеся к макронутриентам, а именно: витамины и минеральные вещества (макро- и микроэлементы). D. Benton (2001) указывает, что обеспеченность микронутриентами необходима для обеспечения у детей нормального уровня интеллектуального развития.

Витамины – органические соединения (всего их 13), присутствующие в пищевых продуктах в минимальных количествах, необходимых для процессов нормального метаболизма. Витамины подразделяются на жирорастворимые и водорастворимые; они не имеют энергетической ценности.

Минеральные вещества. К ним относятся макро- и микроэлементы.

Макроэлементы. В нейродиетологии важнейшими из них являются кальций (Ca), фосфор (P), магний (Mg), натрий (Na) и калий (K).

Микроэлементы. Уникальная группа химических элементов, существующих в диапазоне ионных концентраций 10-8–10-10 mol.L-1 и входящих в состав подавляющего большинства кофакторов ферментов, факторов транскрипции и ДНК-обслуживающего аппарата. Перечислим основные из их: медь (Cu), хром (Cr), кадмий (Cd), фтор (F), йод (I), железо (Fe), свинец (Pb), марганец (Mn), никель (Ni), селен (Se), цинк (Zn), олово (Sn), кремний (Si), бор (B).

Органические кислоты. Эта группа веществ заслуживает отдельного упоминания, поскольку нарушение их метаболизма может обусловливать группу органических ацидемий, сопровождающихся поражением ЦНС (в частности, судорожным синдромом). Органические кислоты – низкомолекулярные соединения, являющиеся продуктами интермедиарного обмена аминокислот, липидов, углеводов, стероидов и биогенных аминов.

«Антинутриенты». Этот условный класс веществ включает представительную группу синтетических веществ (пищевых добавок), используемых в производстве продуктов питания (готовых или быстрого приготовления), а также ряд токсических и потенциально токсичных веществ, попадание которых в организм может приводить к нежелательным воздействиям на различные органы и системы, а также препятствовать нормальному метаболизму питательных веществ.

Сульфиты. Серный диоксид и другие сульфитные вещества, применяемые в пищевой промышленности для консервирования многих продуктов питания. Сульфиты оказывают отрицательное влияние на ЦНС (состояние оглушенности, нейропатия, нарушения зрения и т.д.) и другие системы организма (обострение бронхиальной астмы, боли в желудке и др.), снижают содержание в крови уровня витамина В1 (тиамина). Они также могут аггравировать симптомы болезни у детей с аутизмом и другими поведенческими нарушениями. Последний феномен является следствием того, что у пациентов затруднен процесс окисления сульфитов до сульфатов. Еще одним их нежелательным действием является нарушение деактивации возбуждающих нейротрансмиттеров, что приводит к явлениям гиперактивности. На упаковках продуктов промышленного производства эти вещества могут обозначаться различными терминами (например: сульфиты, серный диоксид, натрия метабисульфат и т.д.) или быть представленными в группе пищевых добавок Е в ранжире от Е220 до Е228. Сульфиты также содержатся в кукурузном сиропе и курурузном крахмале (они добавляются туда в процессе производства).

Искусственные заменители сахара («подсластители»). Если такие сахара, как ксилит, маннитол и сорбит, сравнительно безвредны и хорошо изучены, то с аспартамом ситуация выглядит не столь однозначной. Аспартам (Е951) – частый компонент низкокалорийных напитков и так называемых «диетических» продуктов питания промышленного производства. Известно, что его использование сопряжено не менее чем с 92 различными нарушениями здоровья, включая психоневрологические. Среди последних фигурируют гиперактивность, мигрень, агрессивность, депрессия и др.

Тяжелые металлы. К антинутриентам из их числа можно причислить, в первую очередь, свинец (Pb), ртуть (Hg), кадмий (Cd) и алюминий (Al).

Пестициды. Относятся к антинутриентам-токсинам. Имеются исследования, подтверждающие влияние пестицидов на развитие различных неврологических нарушений. Дети особенно подвержены патологическому воздействию пестицидов на ЦНС, поскольку, во-первых, они получают большее (чем взрослые) количество пищи и питья на единицу площади тела, а во-вторых, способность к детоксикации вредных веществ у них несовершенна и недостаточно развита. Наиболее вероятными алиментарными источниками пестицидов (их остаточных количеств) в современном обществе являются следующие виды растительной пищи (преимущественно ягоды/фрукты): клубника, персики, нектарины, яблоки, груши, вишня.

Транс-жиры (транс-жирные кислоты, trans-fatty acids). Побочные продукты гидрогенизации (промышленной переработки твердых концентрированных растительных масел). Если гидрогенизированные жиры относятся к искусственно насыщенным, то транс-жирные кислоты являются полиненасыщенными, но при этом достигли их статуса в ходе искусственной частичной гидрогенизации ненасыщенных жиров (масел). Они входят в состав чипсов, печенья, некоторых конфет, пирожных, соусов и майонезов, многих пищевых полуфабрикатов и «готовых к применению» продуктов питания и т.п. Транс-жиры являются потенциально токсичными для организма. Безопасный уровень алиментарного потребления транс-жиров равняется нулю.

Алкоголь (этанол). Типичный антинутриент. Его нейро- и гепатотоксичность, а также способность вызывать физическое и психическое привыкание предполагают необходимость практически полного отказа от его применения в детской диетологии (за исключением тех незначительных количеств, которые могут содержаться в кисломолочных и некоторых других продуктах питания).

Диета. Базовый термин, имеющий 2 основных значения: питание и пищевой рацион в целом (в широком смысле); cтол (ассортимент продуктов питания) или предписанный в лечебных/профилактических целях курс питания, при котором регламентируются количество и характер пищи (и жидкости), а также время и кратность их приема.

Диетология. Наука о питании здоровых и больных, обосновывающая также принципы питания при различных видах патологии.

Диететика. Несколько устаревший термин, обозначавший ранее науку об охране здоровья, теперь именуемую «гигиена питания».

Нутритивный статус. Показатели физического развития (антропометрические данные) в совокупности с клинико-лабораторными признаками обеспеченности различными пищевыми веществами (макро- и микронутриентами).

Основной обмен веществ (метаболизм). Количество энергии, затрачиваемое организмом на осуществление важнейших, текущих непрерывно, процессов, обеспечивающих жизнедеятельность индивида. Основной обмен зависит от пола и возраста, имеющегося типа конституции; он меняется на фоне острых и хронических заболеваний.

Дополнительный обмен веществ. Объем энергии, затрачиваемый организмом при тех или иных физических усилиях (работа, упражнения и т.д.).

Специфическое динамическое действие пищи – физиологический феномен усиления основного обмена, возникающий вследствие приема пищи. Белки максимально увеличивают основной обмен – на 40%, а жиры и углеводы – примерно на 5%.

Дефицит основных нутриентов, эссенциальных витаминов и минеральных веществ может оказывать неблагоприятное влияние на развитие, а впоследствии – функции головного мозга, уже внутриутробно. Это происходит несмотря на то, что мозг плода считается в определенной степени устойчивым к недостаточности отдельных пищевых веществ. В частности, дефицит йода способствует нарушению развития и формирования мозговых структур плода, а дефицит или избыток витамина А (ретинол) может обладать тератогенными свойствами в периоде эмбриогенеза. A.J. Willats и J. Forsyth (2000) подчеркивают роль ДЦПНЖК в когнитивном развитии младенцев. В свою очередь, M. Makrides и R.A. Gibson (2002) указывают, что использование в питании беременных женщин пищевых добавок, содержащих ДЦПНЖК омега-3 и омега-6, впоследствии сопровождалось улучшением ряда неврологических функций и показателей психомоторного развития у детей. В этой связи вопрос о введении ДЦПНЖК с нейромодулирующей целью в заменители грудного молока для недоношенных детей, у которых практически в 100% случаев отмечаются признаки перинатального поражения нервной системы (ППНС), в настоящее время решен положительно, хотя продолжает обсуждаться необходимость аналогичного шага применительно к смесям для доношенных детей.

В первые месяцы и годы жизни головной мозг ребенка чрезвычайно чувствителен к дефициту белка, Fe, I, а также некоторых других нутриентов; одновременно может отмечаться повышенная чувствительность (гиперсенситивность) ЦНС к избыточному содержанию в питании отдельных нутриентов, в особенности аминокислот (например, при фенилкетонурии или тирозинемии). Чаще всего неспособность новорожденного или грудного ребенка усвоить в полном объеме необходимую ему пищу ограничивает поступление с питанием энергии, а также жиров и углеводов (наряду с белками). У новорожденных детей с некоторыми «врожденными ошибками метаболизма» отмечается накопление в крови высоких уровней аминокислот, поступление которых в головной мозг в высоких концентрациях может приводить к развитию необратимой умственной отсталости. Следует помнить, что маловесным младенцам, даже при отсутствии метаболических заболеваний, рекомендуется ограничивать потребление в избыточных количествах смесей, в которых преобладает казеиновая белковая фракция, поскольку при этом в крови могут возрастать уровни фенилаланина и/или тирозина, потенциально увеличивая риск повреждения ЦНС. Такие состояния, как глубокая недоношенность (или выраженная морфофункциональная незрелость), дыхательные нарушения, внутричерепные кровоизлияния, способствуют усугублению отставания в психическом развитии в описываемой ситуации.

Влияние пищи на когнитивные функции (КФ) детей наиболее отчетливо проявляется в утреннее время. Нарастание уровня глюкозы после потребления углеводистой пищи улучшает время реакции. Считается, что потребление пищевых жиров, наоборот, способствует снижению времени реакции. Внимание – более стабильный показатель, который в меньшей степени зависим от углеводного компонента пищи в утреннее время; в более позднее время оно может снижаться под воздействием углеводов в больших количествах. «Чистые» углеводы (не содержащие примеси белков и жиров) улучшают память (преимущественно оперативную или краткосрочную), но могут вызывать ощущение усталости, а следовательно, ухудшать другие КФ, например, внимание и время реакции (эти эффекты зависят также от времени суток). Поскольку углеводы зачастую поглощаются одновременно с белками, исследования по изучению соотношения между углеводами и белками продемонстрировали, что при различных их сочетаниях может иметь место как дефицитарность, так и усиление памяти. Ухудшение памяти предположительно связано с нарушением доступности триптофана (аминокислотного предшественника нейротрансмиттера серотонина). Вообще память (как параметр КФ) чрезвычайно чувствительна к любым манипуляциям с пищей.

Результаты применения различных режимов витаминотерапии при неврологической патологии (у детей и взрослых) неоднократно приводились и обсуждались в доступной медицинской литературе. В частности, проблеме применения витаминов в лечении эпилепсии (различные аспекты) посвящен систематический обзор L.N. Ranganathan и S. Ramaratnam (2005). В свою очередь, R. Malouf и соавт. (2004) также представили 3 последовательных систематических обзора, в которых анализируется влияние на когнитивные функции витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты (последняя в двух вариантах: в сочетании с витамином В6 и без такового). D. Benton и соавт. (1995, 1997) подчеркивают влияние регулярного приема витаминов на когнитивные функции, а тиамина – и на КФ, и на настроение. Ранее J. Kleijnen и P. Knipschild (1991) сообщали о влиянии ниацина и витамина В6 на интеллектуальную деятельность. M.L. Wolraich и соавт. (1994) описали отрицательный эффект рационов с высоким содержанием сахара (сахарозы) и/или аспартама на КФ детей с СДВГ. Аналогичный феномен E. Konofal и соавт. (2004) при этой патологии склонны объяснять недостаточностью у детей железа, а Т. Kozielec и соавт. (1997) – дефицитом в организме Mg.

В настоящее время в числе болезней ЦНС, при которых проводится диетологическая коррекция когнитивных функций, можно перечислить следующие: аутизм и синдром Аспергера, СДВГ, дислексия, диспраксия, эпилепсия, мигрень, болезнь Хантингтона (хорея Гентингтона) и т.д. I. Colquhoun и S. Bunday (1981) предположили, что недостаточность ЭЖК является одной из причин дефицита внимания, а впоследствии G.L. Arnold и соавт. (1989) успешно использовали пищевые добавки, содержащие γ-линоленовую кислоту, при когнитивных дисфункциях у детей с СДВГ. J.R. Chen и соавт. (2004) также подтверждают зависимость между когнитивным дефицитом и уровнями ЖК в крови у детей с этим видом патологии, а J. Stordy и M.J. Nicholl (2000) предлагают использовать ДЦПНЖК для коррекции когнитивных нарушений у детей с СДВГ, дислексией и диспраксией. Английские исследователи A.J. Richardson и B.K. Puri (2002) сообщают об успешном опыте диетической дотации высокополиненасыщенных жирных кислот (ВПНЖК) при специфических нарушениях обучения у детей с СДВГ.

Влияние питания на настроение подростков и взрослых можно рассмотреть также на примере кофеина. Это вещество относится к числу самых распространенных пищевых психостимуляторов (входит в состав кофе, чая, напитков типа колы и т.д.), а механизмы его действия сравнительно хорошо изучены. В основе указанных механизмов действия лежит конкуренция кофеина с аденозином (эндогенным веществом, вызывающим сонливость). Помимо чисто стимулирующего эффекта кофеину присуще восстановление умственной деятельности (например, при ее снижении вследствие дефицита сна). Тем не менее считается, что кофеин не оказывает стимулирующего эффекта на КФ. M. Maes и соавт. (2005) считают, что при синдроме хронической усталости снижение эмоционального фона и настроения у индивидов связано с уменьшением в крови концентрации омега-3 ПНЖК, что сопровождается снижением Zn и дефектами Т-клеточной активации. На нарушения метаболизма эссенциальных жирных кислот у мальчиков с СДВГ указывают L.J. Stevens и соавт. (1995). A.J. Richardson (2000) констатировала положительное влияние оливкового масла на содержание в крови омега-3 жирных кислот и нарушения настроения. Об аналогичном эффекте сообщают B.K. Puri и соавт. (2000).

Е.И. Ткаченко и Ю.П. Успенский (2005) подчеркивают наличие у пищи когнитивных свойств (информационно-семантических). По их мнению, в настоящее время пища рассматривается «не только как вещественный субстрат, обладающий нутритивными, регуляторными и сенсорными свойствами, но и как носитель когнитивных свойств». В свете приведенных выше данных не вызывает сомнений, что питание оказывает влияние на функции головного мозга, а следовательно, может оказывать разнонаправленный эффект на интеллект, умственную деятельность, КФ, настроение и поведение. В этой связи возможность реализации положительного влияния диеты на познавательные функции и поведение детей должна рассматриваться как одно из актуальных направлений когнитивной неврологии.

Разновидности диетотерапии

Специальные диеты для больных с патологией ЦНС

К сожалению, за исключением некоторых сравнительно хорошо изученных метаболических заболеваний («врожденных ошибок метаболизма»), современный уровень знаний не позволяет предложить «болезнь-специфические диеты» (англ. disease-specific diets) для лечения многих видов патологии ЦНС. При некоторых болезнях отмечается гиперчувствительность ЦНС к избыточному содержанию в питании отдельных нутриентов, в особенности аминокислот, как это происходит, например, при ФКУ. Элиминация или уменьшение содержания этих нутриентов (с максимально адекватной заменой другими пищевыми веществами) приводит к коррекции или ликвидации имеющегося неврологического и/или интеллектуального дефицита. Другие лечебные диетические режимы нацелены на то, чтобы воздействовать на изученные звенья патогенеза при патологии нервной системы. Частично лечебные «нейродиеты» являются чисто эмпирическими. Если перечислить лишь те диеты, которые известны неврологам уже сравнительно давно, то в их числе окажутся следующие: кетогенные диеты (несколько их разновидностей) при фармакорезистентных формах эпилепсии; диета Роберта Аткинса (высокобелковая) – в различных клинических ситуациях (при эпилепсии и других видах психоневрологической патологии); низко-/малобелковая диета (с ограничением фенилаланина + тирозина) – для детей, страдающих тирозинемией; низкофенилаланиновая диета – для пациентов с ФКУ; олигоантигенная диета (при мигрени и т.д.); диета Файнголда (при СДВГ); диета Красногорского – для детей с ночным энурезом и др.

Нередко в практике детских неврологов возникает необходимость в использовании лечебных диет, разработанных и применяемых в терапии других (не неврологических) болезней. Они могут использоваться как для лечения состояний, сопутствующих основному диагнозу или вызванных лекарственной терапией, так и в отношении основного неврологического заболевания. Как и упомянутые выше специальные диеты, лечебные рационы для лечения соматических (не неврологических) заболеваний бывают рестриктивными, элиминационными, щадящими и т.д. В настоящее время известны и рутинно применяются не менее 19 вариантов лечебных диет, которые, при наличии соответствующих показаний, могут быть назначены пациентам с психоневрологической патологией.

Тщательно изучены, детально разработаны и представлены в доступной литературе принципы построения лечебных диет для детей с железодефицитной анемией, гипотрофией и различными видами пищевой непереносимости (лактазная недостаточность, целиакия, галактоземия, тирозинемия, гомоцистинурия и др.).

Современная нейроиммунология предусматривает наличие стойкой взаимосвязи между иммунной системой и ЦНС. В этой связи влияние нутриентов и пищевых рационов на иммунные показатели представляет чрезвычайно большой интерес. Как видно из представленных выше данных, иммуногенным потенциалом обладают не только белки и липиды, но и целый ряд витаминов, а также многие минеральные вещества (макро- и микроэлементы). В большей степени иммуногенный эффект cчитается присущим жирам и витаминам. Среди последних подтвержденным иммуномодулирующим действием обладают жирорастворимые (A, D) и водорастворимые (С, B1, B12) витамины, а потенциальная способность влиять на иммунитет предполагается для витаминов E и K (жирораствoримые), а также B2 и B5 (водорастворимые). Нутриенто-калорийная депривация детей нередко приводит к выраженным изменениям со стороны физического развития (задержка), иммунологических показателей в сочетании с нарушениями со стороны нервной системы. Само прогрессирующее течение болезней ЦНС в ряде случаев приводит ко всем трем проявлениям описанных групп симптомов. Подобный феномен, в частности, можно наблюдать при синдроме Сильвера – Рассела (Silver – Russell).

Грудное вскармливание занимает отдельное место в обеспечении взаимодействия иммунной и нервной систем. Это единственная известная разновидность естественного иммунного питания. При этом определенная роль принадлежит как иммунным (ненутритивным) компонентам молозива и грудного молока (Т-лимфоциты, секреторный IgA, лизоцим, лактоферрин, интерферон и др.), так и эффекту, оказываемому на иммунную систему реципиента (новорожденного/грудного ребенка) основными нутриентами продукта. Качественный состав белка, ДЦПНЖК, витамины и другие нутриенты обеспечивают уникальный состав продукта и реализацию многофакторных иммунологических свойств. Именно поэтому на протяжении первых 12 месяцев жизни важно обеспечить ребенка материнским грудным молоком хотя бы частично.

Кетогенные диеты (КД), основанные на преимущественной утилизации жирового субстрата (являющегося иммуногенным по определению), гипотетически также сопровождаются позитивным влиянием на состояние иммунного статуса (клеточного иммунитета), что частично было продемонстрировано в работе Н.Г. Звонковой (2006). Рекомендуемые ограничения по потреблению насыщенных жиров с более интенсивным потреблением ПНЖК при рассеянном склерозе отражают воздействие на аутоиммунный компонент заболевания, приводя к уменьшению частоты и интенсивности обострений болезни. Вообще диеты для лечения многих видов неврологической патологии, основанные на дотации эссенциальных жирных кислот, приобретают все большую популярность, что, по-видимому, также отражает иммунологические аспекты обеспечения пациентов питанием.

P.C. Сalder (2003) cреди основных нутриентов, используемых в современном иммунном питании, перечисляет следующие: аргинин (предшественник полиаминов и нуклеиновых кислот и аминокислот, вовлеченных в процессы синтеза соединительной ткани; предшественник NО; амплификатор численности и функций Т-лимфоцитов); глутамин (предшественник пуринов, пиримидинов, нуклеотидов, аминосахаров и глутатиона; метаболический субстрат для энтероцитов, колоноцитов и иммунных клеток; протектор структурной и функциональной целостности слизистых кишечника; амплификатор клеточных иммунных функций); аминокислоты с разветвленной цепью (предшественники глутамина); омега-3 ЖК (антагонисты выработки провоспалительных эйкозаноидов из омега-6 арахидоновой кислоты; предшественники альтернативного семейства эйкозаноидов – часто обладающих лишь слабыми биологическими эффектами; антивоспалительные субстанции; корректоры иммуносупрессии в некоторых клинических ситуациях); нуклеотиды (предшественники РНК и ДНК, протекторы структурной и функциональной целостности слизистой кишечника, усилители клеточных иммунных функций). «Иммунологический» вклад многих других диет и пищевых добавок в коррекцию патологических изменений со стороны ЦНС еще только предстоит изучить.

M. Slade и S. Priebe (2001) высказали точку зрения многих врачей, подчеркнув относительно одностороннее и не вполне обоснованное отношение сторонников доказательной медицины к исследованиям, не являющимся рандомизированными и контролируемыми, в том числе применительно к диетологическим методам коррекции при различных видах патологии психоневрологического спектра. Хотелось бы выразить надежду и даже определенную уверенность, что в ближайшем будущем доказательная медицина будет уделять диетологическим подходам к лечению патологии ЦНС не меньшее внимание, чем методам фармакотерапии.