Тактика ведения пациентов с болью в спине и конечностях

Боль в спине и конечностях – распространенное патологическое состояние среди трудоспособного населения нашей планеты. Боль пояснично-крестцовой локализации наряду с большим депрессивным расстройством вошла в число десяти самых частых причин нетрудоспособности в период с 1990 по 2013 г. в 188 странах мира [1]. Такая боль, особенно при хроническом течении, способна значительно снизить качество жизни и ограничить работоспособность пациентов.

Этиология

Боль в спине и конечностях может вызываться разными причинами. Чаще всего (более чем в 90% случаев) боль носит скелетно-мышечный (неспецифический) характер и связана с дисфункцией суставов и связок позвоночного столба, патологией межпозвонковых дисков, напряжением паравертебральных и иных мышц. Существенно реже встречается дискогенная радикулопатия, которая возникает в результате компрессии спинномозгового корешка грыжей межпозвонкового диска (приблизительно 5% от всех случаев боли в спине). К самому редкому варианту боли в спине (1–3% случаев) относятся так называемые специфические боли, которые развиваются на фоне опасных заболеваний: травмы, остеопороза, объемного образования, инфекционного поражения позвоночника, миеломной болезни и др. [2].

Скелетно-мышечная боль

Скелетно-мышечная боль – боль, не связанная с морфологическим повреждением структур центральной или периферической нервной системы. Это самый распространенный вариант боли в спине, причем самый благоприятный по течению и прогнозу в любом возрасте. Тяжелее протекает хроническая скелетно-мышечная боль (длительностью свыше 12 недель). Хронизации болевого синдрома способствуют такие факторы, как неправильное представление о причинах и прогнозе боли, недостаточная физическая активность, наличие другой хронической боли, эмоционально-поведенческие нарушения и расстройства сна [3–5].

Дискогенная радикулопатия

Дискогенная радикулопатия развивается вследствие компрессии спинномозгового корешка грыжей межпозвонкового диска, проявляется болью и чувствительными нарушениями в зоне иннервации соответствующего корешка, также возможны парезы иннервируемых мышц и выпадение/снижение соответствующего рефлекса.

Патогенез дискогенной радикулопатии включает компрессионные, воспалительные и иммунологические механизмы [6]. В веществе грыжи диска значительно увеличивается концентрация фосфолипазы А2, что способствует высвобождению арахидоновой кислоты и повышению уровня лейкотриенов и тромбоксанов [7]. В отечественных работах показано, что в формировании компрессионной радикулопатии также играют роль нарушения микроциркуляции [8]. Невропатический болевой компонент возникает в результате компрессии, отека, ишемии и внутриневрального воспаления, а позже аксональной дегенерации и повреждения миелина иммунными механизмами на фоне непосредственного токсического воздействия веществ грыжи диска. Ноцицептивный компонент боли при радикулопатии вызван активацией ноцицепторов самих корешков и твердой мозговой оболочки под воздействием провоспалительных продуктов превращения арахидоновой кислоты. Пояснично-крестцовые корешки более чувствительны к компрессии из-за быстрого сдавления вен, которое приводит к отеку и интраневральному воспалению [9].

Туннельные невропатии

Туннельные невропатии – группа синдромов, которые связаны с компрессией нервов в области анатомических сужений (туннелей или каналов) [10]. Эти каналы образованы костями, связками, мышцами и другими анатомическими структурами. Такие мононевропатии часто развиваются на фоне эндокринных заболеваний (сахарного диабета, гипотиреоза), гормональной перестройки (менопаузы, беременности, лактации), болезней суставов, амилоидоза, паранеопластического синдрома, некоторых других заболеваний, а также у здоровых людей после длительного пребывания в специфических позах (например, на корточках). В литературе описано более 30 туннельных невропатий [11].

Патофизиология туннельной невропатии включает не только механическое повреждение (микротравмы) нервных пучков и гиперфиксацию нерва в туннеле вследствие увеличения объема периневральных тканей, но и ишемию в результате сдавления vasa nervorum [11, 12]. Нарушение микроциркуляции нервных волокон сопровождается увеличением проницаемости мембран для белков. Компрессия и отек структур нерва вызывают структурные изменения шванновских клеток, приводящие к демиелинизации. Повышается внутриневральное давление, затрудняется газообмен между аксонами и капиллярами, что приводит к гипоксии. Кроме того, нарушается аксональный транспорт.

Развитие туннельной невропатии у беременных связывают с отеками и «разрыхлением» соединительной ткани, вызванными повышением в крови уровня полипептида релаксина [12]. Нередко развитие туннельной невропатии происходит на фоне позд­него гестоза [12, 13]. Чаще всего при беременности развивается синдром запястного канала [13]. Туннельные невропатии, возникшие во время беременности, обычно спонтанно регрессируют после родоразрешения. Однако при сильной выраженности они могут приводить к нарушению сна, ограничению ежедневной активности и даже инвалидизации пациенток. Иногда соответствующие жалобы могут сохраняться или, наоборот, только появляться в период лактации, затрудняя грудное вскармливание [13].

Синдром двойного аксоплазматического сдавления

При синдроме двойного (или множественного) аксоплазматического сдавления нарушается аксональный транспорт нервного ствола на двух и более уровнях (например, на уровне корешка и более дистального анатомического туннеля) [10–12, 14]. Не всегда понятно, какое поражение развилось раньше: корешка или периферического нерва. Считается, что при длительном умеренном страдании корешка, не вызывающем острую дискогенную радикулопатию, появление симптомов туннельной невропатии происходит быстрее [12].

Существует несколько гипотез о механизмах формирования синдрома двойного аксоплазматического сдавления [15, 16]. Так, предполагается роль нарушений лимфатического или венозного оттока в проксимальном отделе с последующим дистальным повреждением нервного ствола. По некоторым данным, патология шейного отдела позвоночника вызывает изменение биомеханики руки, что в итоге приводит к развитию туннельной невропатии [16]. Концепция синдрома двойного аксоплазматического сдавления позволяет в ряде случаев объяснить жалобы на боль в проксимальных относительно туннеля отделах конечности, недостаточную результативность оперативного лечения и, наоборот, неожиданный положительный эффект от эпидуральной блокады или мануальных манипуляций на шейном отделе позвоночника при туннельной невропатии верхней конечности [11, 14–16].

Диагностика

Прежде всего необходимо выяснить происхождение боли в спине. Первостепенное значение имеют сбор жалоб, данные анамнеза и клинического обследования. Для исключения специфической природы боли в соответствии с отечественными и международными рекомендациями могут проводиться дополнительные обследования: рентгенография, магнитно-резонансная или компьютерная томография позвоночника, электронейромиография, лабораторные анализы [17–21].

И скелетно-мышечная боль, и боль при дискогенной радикулопатии могут иррадиировать в руку или ногу или сопровождаться каким-либо другим дискомфортом в конечностях. При дискогенной радикулопатии в отличие от скелетно-мышечной боли могут наблюдаться признаки невропатической боли: жгучий характер, онемение, покалывание, зуд, парестезии, ощущение «как от удара током», болезненная реакция на местное холодовое воздействие, а также нарушение чувствительности в зоне иннервации корешка и/или парезы индикаторных мышц [6]. Надо учитывать, что подобные признаки могут отмечаться и при туннельных невропатиях верхних и нижних конечностей.

Если туннельная невропатия сочетается со скелетно-мышечной болью аналогичной локализации, это может вызвать значительные диагностические трудности. В подобных ситуациях важно как можно точнее определить зону онемения и чувствительных нарушений, что не всегда удается сделать вследствие особенностей методологии исследования чувствительности. Тогда верный диагноз помогают установить параклинические исследования. Стимуляционная электронейромиография позволяет точно локализовать уровень повреждения нерва (в месте типичного сдавления, нетипичном месте, проксимальном отделе нервного ствола), а магнитно-резонансная томография – подтвердить или опровергнуть наличие грыжи межпозвонкового диска соответствующей локализации.

Лечение

Скелетно-мышечная боль

Пациентов с неосложненной острой скелетно-мышечной болью прежде всего следует проинформировать о благоприятном прогнозе заболевания, рекомендовать поддерживать разумную двигательную активность. Для скорейшей компенсации состояния, обезболивания и восстановления двигательной и социальной активности, что в свою очередь предотвращает хронизацию болевого синдрома, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [18–20].

При хронической скелетно-мышечной боли информирование и обучение пациентов играют еще более важную роль. Пациентам с хронической болью показано посещение специальных школ боли в спине и сеансов когнитивно-поведенческой терапии. Среди необходимых рекомендаций – проработка правильных двигательных стереотипов, увеличение двигательной активности, посещение занятий лечебной гимнастикой, коррекция расстройств сна и тревожно-депрессивных нарушений. Из лекарственных средств могут использоваться антидепрессанты, которые на нейрохимическом уровне восстанавливают нормальный баланс между ноцицептивной и антиноцицептивной системами головного мозга [3, 17]. Пациентам с выраженным мышечно-тоническим синдромом и при острой, и при хронической скелетно-мышечной боли целесообразно также назначать миорелаксанты.

Дискогенная радикулопатия

При дискогенной радикулопатии нужно доступно рассказать пациентам о причинах боли, большой вероятности спонтанного уменьшения размеров грыжи, необходимости сохранения двигательной активности на адекватном уровне. Для временного ослабления выраженности болевого синдрома рекомендуется выполнять эпидуральные блокады с глюкокортикостероидами в сочетании с местными анестетиками. Оперативное лечение проводится при неэффективности консервативных методов [20].

Применение НПВП не входит в ряд методов лечения дискогенной радикулопатии с доказанной эффективностью, но своевременное достаточное обезболивание имеет исключительное значение. Практический опыт свидетельствует, что НПВП при дискогенной радикулопатии эффективно купируют боль, что может объясняться присутствием скелетно-мышечных компонентов боли (ирритацией болевых рецепторов наружных отделов межпозвоночного диска, связочного и суставного аппарата позвоночника, сопутствующего рефлекторного мышечно-тонического синдрома). При признаках невропатической боли и недостаточном обезболивании целесообразно дополнительно назначить антиконвульсанты, хотя пока не накоплено достаточно надежных доказательств их эффективности при дискогенной радикулопатии [20].

Туннельная невропатия

Лечение туннельной невропатии проводится не только консервативными, но и хирургическими методами, включая радикальный метод – уменьшение объема сдавливающих нервный ствол тканей. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству служат стремительное прогрессирование симптоматики, грубые чувствительные и двигательные расстройства и выраженный плохо купируемый болевой синдром [12, 22]. Операция проводится с целью улучшения или сохранения на имеющемся уровне функции конечности. Нередко к хирургическому вмешательству прибегают только после исчерпания ресурсов консервативного лечения, включающего немедикаментозные и лекарственные методы.

Немедикаментозная терапия включает лечение положением с использованием ортезов и других приспособлений, обеспечивающих более выгодное положение нерва в месте вероятного сдавления. Применяют мануальную терапию и специфические упражнения, направленные на расслабление мышц, которые вызывают компрессию нерва [11, 12].

К достаточно быстрым и эффективным методам лечения туннельной невропатии относятся локальные инъекции (блокады) местными анестетиками с НПВП или глюкокортикостероидами в область туннеля (канала или окружающих нерв тканей). Данная процедура снижает отек, воспаление и боль в зоне компрессии. Кроме того, обсуждаются ремиелинизирующие эффекты глюкокортикостероидов. Для выполнения блокад врач должен обладать соответствующими навыками. Может также возникнуть необходимость проконтролировать ход выполнения процедуры с помощью ультразвукового исследования, рентгеноскопии или компьютерной томографии.

Возможно местное неинвазивное лечение: применение компрессов с глюкокортикостероидами, местными анестетиками, НПВП, димексидом. Последний, помимо улучшения транспортировки лекарственных препаратов вглубь тканей, обладает и собственным противовоспалительным эффектом [12].

При выраженном болевом синдроме высокую эффективность демонстрируют НПВП, а при преобладании невропатического компонента – антиконвульсанты. Учитывая полиэтиологичность туннельной невропатии, в каждом конкретном случае могут быть использованы различные препараты, направленные на коррекцию основного заболевания (гипогликемические средства, тиреоидные гормоны и некоторые другие).

В качестве патогенетической терапии при туннельной невропатии часто назначают витамины группы В, препараты альфа-липоевой кислоты, препараты, улучшающие микроциркуляцию (дипиридамол, пентоксифиллин и др.) [11, 12, 22].

Терапия туннельной невропатии во время беременности и лактации ограничена из-за вероятности нежелательного воздействия препаратов на плод или ребенка. Могут применяться лечение положением (при синдроме карпального канала) и блокады с глюкокортикостероидами (гидрокортизоном) [13].

Синдром двойного аксоплазматического сдавления

Лечение синдрома двойного аксоплазматического сдавления должно быть направлено на все подтвержденные (или предполагаемые) уровни поражения нервного волокна. Обязательный этап – быстрое и качественное обезболивание, для чего с успехом могут применяться НПВП. В случаях, когда выражен невропатический компонент и НПВП недостаточно эффективны, например при дискогенной радикулопатии и туннельной невропатии, могут использоваться антиконвульсанты. Как и при туннельной невропатии, при синдроме двойного аксоплазматического сдавления проводится местное инвазивное и неинвазивное лечение на уровне компрессии периферического нерва, включая местные блокады и компрессы с глюкокортикостероидами. Целесообразно назначение витаминов группы В, препаратов альфа-липоевой кислоты и средств, влияющих на микроциркуляцию. Предполагается, что вазотропная терапия воздействует не только на уровне туннеля, но и в местах более проксимального страдания нерва.

Нестероидные противовоспалительные препараты: принципы выбора

В настоящее время на фармацевтическом рынке имеется значительное число НПВП, большая часть которых сопоставимы по эффективности. Выбор препарата определяется не только ожидаемым результатом терапии, но и главным образом профилем безопасности и переносимости. Преимущества имеют НПВП, которые позволяют достичь максимального обезболивания в минимальный срок [20].

НПВП блокируют фермент циклооксигеназу (ЦОГ), представленную в организме двумя изоформами – ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Первая из них является физиологической, а вторая – патологической, поскольку образуется в воспалительном очаге. Выделяют более селективные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы), менее селективные (нимесулид, мелоксикам) и неселективные (декскетопрофен, ибупрофен, диклофенак, напроксен, кеторолак, кетопрофен и др.).

Известно, что подавление ЦОГ-1 часто сопровождается развитием таких желудочно-кишечных осложнений, как боли в животе, вздутие, обострение язвенной болезни, желудочно-кишечное кровотечение. Следовательно, безопасный в отношении желудочно-кишечного тракта НПВП должен ингибировать преимущественно ЦОГ-2. Для минимизации вероятности эрозивно-язвенных осложнений на фоне приема НПВП пациентам с повышенным риском развития НПВП-гастропатии рекомендовано назначение сопутствующей терапии ингибиторами протонной помпы [5, 20].

Еще одна группа частых нежелательных явлений при приеме НПВП – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, тромбоэмболические осложнения, отеки). Такие побочные эффекты связывают с селективным подавлением синтеза простациклина, что обусловлено ингибированием ЦОГ-2. Подавление синтеза простациклина оказывает сосудорасширяющее и антитромбоцитарное действие, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. При этом не происходит ингибирования синтеза тромбоксана, ответственного за вазоконстрикцию, агрегацию тромбоцитов и пролиферацию сосудов [5, 23, 24]. Следовательно, пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений лучше назначать менее селективные НПВП. Некоторые НПВП (напроксен, ибупрофен), по данным исследований, могут подавлять анти­тромбоцитарный эффект аспирина, а умеренно или высоко селективные ингибиторы ЦОГ-2 не оказывают подобного действия [25, 26]. Таким образом, умеренно селективные НПВП характеризуются сбалансированным риском развития желудочно-кишечных и сердечно-сосудистых осложнений [5].

При приеме различных НПВП описаны и гепатотоксические побочные эффекты [27, 28].

Некоторые НПВП могут снижать эффективность диуретиков и антигипертензивных препаратов, что требует контроля и при необходимости коррекции базисной терапии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

У пациентов с нарушением функции почек одновременное применение ингибиторов ЦОГ и антагониста ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента может привести к прогрессированию почечной недостаточности.

В клинической практике хорошо зарекомендовал себя умеренно селективный ЦОГ-2 ингибитор нимесулид (Нимесил®) [22, 29]. Он применяется более чем в 50 странах мира и является одним из самых назначаемых НПВП в России [30].

Высокая степень безопасности нимесулида подчеркивается в многочисленных отечественных и международных публикациях. Так, K.D. Rainsford в систематическом обзоре отмечает его значительную анальгетическую, противовоспалительную и антипиретическую активность [30]. Препарат относительно редко вызывал желудочно-кишечные нежелательные явления. Риск отрицательного влияния нимесулида на сердечно-сосудистую систему был ниже, чем у коксибов [30].

По данным многоцентрового контролируемого исследования, применение нимесулида, ацеклофенака и ибупрофена сопровождалось наименьшими рисками кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта по сравнению с другими НПВП [31]. В большом эпидемиологическом исследовании проанализировано 10 608 сообщений о серьезных побочных эффектах применения НПВП, зарегистрированных с 1988 по 2000 г. Частота желудочно-кишечных осложнений при приеме нимесулида оказалась приблизительно в два раза ниже (10,4%), чем на фоне использования диклофенака (21,2%), кетопрофена (21,7%) и пироксикама (18,6%). Отмечена также меньшая токсичность нимесулида и кетопрофена у пожилых пациентов по сравнению с диклофенаком и пироксикамом [32]. У лиц пожилого возраста фармакокинетический профиль нимесулида при назначении однократных и многократных/повторных доз не изменялся.

Оценка результатов лечения 8,5 млн человек (проект SOS) показала, что минимальными рисками в отношении развития острого инфаркта миокарда обладали нимесулид и кетопрофен, а максимальный риск наблюдался при употреблении кеторолака [33].

Нимесулид способен ингибировать выделение гистамина, что позволяет использовать его у пациентов со склонностью к развитию аспириновой астмы.

В 12-месячном отечественном исследовании установлены эффективность и хорошая переносимость длительного применения нимесулида: препарат назначался женщинам с болевым синдромом, развившимся на фоне остеоартроза коленных суставов. После года наблюдения нимесулид продемонстрировал более высокую эффективность, чем парацетамол, однако и частота нежелательных сердечно-сосудистых событий в группе нимесулида также была выше. Однако все зафиксированные осложнения не требовали госпитализации и существенного изменения терапии [28].

Среди часто используемых НПВП следует также отметить препараты кетопрофена (кетопрофен, декскетопрофен). Декскетопрофен представляет собой выделенный из рацемической смеси правовращающий стереоизомер кетопрофена. Только правовращающий стереоизомер (декскетопрофен) демонстрирует выраженное антиноцицептивное действие в существенно меньших дозах и реже вызывает побочные эффекты по сравнению с рацемической смесью (кетопрофеном).

Высокая эффективность декскетопрофена подтверждается в большом количестве публикаций. В ряде исследований показаны хорошая эффективность и переносимость декскетопрофена в лечении острой и хронической люмбалгии [34, 35]. По данным некоторых исследований, декскетопрофен обладает большей анальгетической активностью по сравнению с парацетамолом, лорноксикамом [36, 37] и диклофенаком [34]. В систематическом обзоре 35 исследований, посвященных применению декскетопрофена при острых или хронических болевых синдромах различного происхождения (n = 6380), установлена сходная эффективность декскетопрофена с другими НПВП и комбинацией опиоида и парацетамола [38]. В нескольких исследованиях изучалась эффективность применения декскетопрофена для снижения выраженности послеоперационной боли различной локализации, причем пациенты могли получать трамадол по требованию. На фоне приема декскетопрофена пациенты реже нуждались в дополнительном обезболивании [39–41].

Водорастворимая трометамоловая соль декскетопрофена составляет основу оригинального препарата Дексалгин®. Степень очистки препарата от левовращающего изомера составляет 99,9% [42, 43]. Использование активного изомера и короткий период полувыведения декскетопрофена заметно снижают риск развития серьезных побочных явлений [42, 43]. Важная характеристика препарата – возможность смешивания в одном шприце с растворами гепарина, морфина, теофиллина или лидокаина. Например, комбинация с лидокаином позволяет повысить эффективность и уменьшить дозу декскетопрофена при введении в триггерные точки пациентам с миофасциальным болевым синдромом, тем самым снижая вероятность развития нежелательных явлений [44]. Такой вариант может быть выбран, если пациент страдает сахарным диабетом, что ограничивает применение глюкокортикостероидов для блокады при туннельной невропатии.

Для уменьшения риска желудочно-кишечных побочных эффектов некоторые авторы предлагают назначать неселективный НПВП Дексалгин на короткий срок с дальнейшим переходом на умеренно селективный ингибитор ЦОГ-2 Нимесил, если пациент нуждается в длительном лечении. В одном сравнительном исследовании (n = 60) показано достоверное повышение эффективности терапии при использовании Нимесила (100 мг/сут в течение 14 дней) после короткого курса Дексалгина (75 мг/сут на протяжении пяти дней) по сравнению с применением только Дексалгина [45].

Возможности вазоактивной терапии

Вазоактивная терапия при поражении периферических нервов направлена на снижение агрегации форменных элементов крови и нормализацию кровотока на уровне капилляров [46]. Среди средств, которые улучшают микроциркуляцию и которые можно применять при различных вариантах боли в спине и конечностях (дискогенной радикулопатии, туннельной невропатии или синдроме двойного аксоплазматического сдавления), интерес представляет вазотропный препарат дипиридамол (Курантил). Его антиагрегантные свойства обусловлены взаимодействием с А1- и А2-аденозиновыми рецепторами. Помимо антиагрегантного действия дипиридамол влияет на реологические свойства крови, повышает эластичность эритроцитов, обладает сосудорасширяющим и противовоспалительным действием, демонстрирует антиоксидантный эффект [47].

Дипиридамол имеет несколько показаний к применению: лечение и профилактика ишемического поражения мозга, профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности, тромбоэмболии после протезирования клапанов сердца, артериальных и венозных тромбозов и их осложнений, комплексная терапия нарушений микроциркуляции любого генеза. При одновременном приеме с антикоагулянтами, ацетилсалициловой кислотой, гипотензивными средствами дипиридамол усиливает их эффект, что необходимо учитывать при ведении пациентов.

Основываясь на эффективности дипиридамола при нарушениях микроциркуляции различного генеза и локализации, можно говорить о целесообразности его включения в комплексную терапию туннельной невропатии, дискогенной радикулопатии, а также предполагаемого синдрома двойного аксоплазматического сдавления, особенно когда адресное (локальное) воздействие на все уровни компрессии неосуществимо.

Отечественные авторы изучали эффективность комбинации дипиридамола (Курантила) и препарата альфа-липоевой кислоты при диабетической невропатии. Трехмесячное наблюдение показало, что при добавлении к альфа-липоевой кислоте Курантила в дозе 50 мг два раза в день пациенты реже жаловались на боль и онемение, у них достоверно снизилась степень нарушения температурной и поверхностной чувствительности [46].

Принимая во внимание частое развитие туннельной невропатии у беременных и ограничения по использованию у них различных лекарственных препаратов, применение в таких случаях дипиридамола (Курантила) представляется перспективным. Особенно это актуально в тех случаях, когда лечение положением неэффективно или неприменимо. Использование Курантила у беременных одновременно снижает риск развития плацентарной недостаточности. Следует оговориться, что подобное назначение всегда должно быть согласовано с акушером-гинекологом.

Заключение

При жалобах на боль в спине и конечностях необходимо учитывать описанные этиопатогенетические варианты (скелетно-мышечную боль, дискогенную радикулопатию, туннельную невропатию и их сочетание – синдром двойного аксоплазматического сдавления) и связанные с ними диагностические трудности. Терапия должна быть основана на правильно поставленном диагнозе и по возможности направлена на все уровни поражения.

Есть несколько общепринятых и доказанных терапевтических методов лечения боли в спине и конечностях (например, НПВП при скелетно-мышечной боли, эпидуральные блокады и оперативное вмешательство при дискогенной радикулопатии). Однако они не всегда позволяют добиться результата, особенно при комплексной проблеме или сопутствующих заболеваниях и состояниях (в частности, при беременности). Другие методы требуют дополнительного подтверждения эффективности в ходе клинических исследований, но уже сейчас можно говорить об их безопасности и предполагать патогенетическую целесообразность их использования. Например, применение дипиридамола при туннельной невропатии, синдроме двойного аксоплазматического сдавления, дискогенной радикулопатии в суточной дозе 75–100 мг, возникновении туннельной невропатии на фоне беременности и лактации и др.