Статьи
Методы. По решению лечащего врача глимепирид в качестве дополнительной терапии был назначен 279 пациентам с СД 2 типа, не достигшим компенсации на монотерапии метформином. Комбинированная терапия продолжалась 24 недели. Были собраны данные об уровне гликированного гемоглобина (HbA1c), тощаковой и постпрандиальной гликемии, индексу массы тела, суточным дозам глимепирида и метформина у пациентов, которые дали письменное информированное согласие.
Результаты. Через 24 недели терапии глимепиридом в качестве добавленного лекарственного препарата к метформину среднее изменение HbA1c составило -1,1% (с начального уровня 7,9%), тощаковой гликемии – -2,2 ммоль/л (с начального уровня 8,3 ммоль/л), постпрандиальной гликемии – -3,0 ммоль/л (с начального уровня 10,4 ммоль/л). Все изменения были статистически достоверны – p < 0,001. Начальная доза глимепирида у всех пациентов была 1 мг в день; в течение 24 недель средняя доза глимепирида достигла 2,7 мг в день (медиана – 2,0 мг). Доза метформина не менялась в течение всего периода лечения (медиана – 1000 мг). Средний индекс массы тела (ИМТ) до начала комбинированной терапии был 32,3 кг/м2. В конце периода наблюдения он составил 31,8 кг/м2, а среднее изменение – -0,4 кг/м2. После 24 недель лечения 57% пациентов достигли уровня HbA1c ниже 7%. Во время проведения наблюдательной программы эпизодов тяжелой гипогликемии не отмечалось.
Выводы. Глимепирид в комбинации с метформином показал себя как эффективное и хорошо переносимое лечение у пациентов с СД 2 типа, не достигших компенсации на монотерапии метформином. Комбинированная терапия в течение 6 месяцев позволила снизить уровень HbA1c на -1,1% при очень небольшом числе эпизодов гипогликемии. При этом медиана дозы глимепирида составила 2 мг, а метформина – 1000 мг.
бета-адреноблокаторов.
Показано, что включение Милдроната в схемы лечения климактерического синдрома у женщин, не получающих заместительную гормональную терапию, способствует существенному уменьшению психовегетативных расстройств, компенсирует энергодефицит и повышает адаптационный потенциал.
Детально обсуждается место бисопролола в профилактике периоперационных ИМ и риска смерти от причин, вызванных сердечно-сосудистыми заболеваниями в интра- и послеоперационном периодах.
В последние годы опубликованы данные о роли денервации и реиннервации поперечно-полосатых мышечных структур и, в частности, наружных сфинктеров уретры и ануса в развитии недержания мочи. По результатам исследований предложена также унифицированная нейрогенная теория данного заболевания [12]. По некоторым данным, у 20–50% больных недержанием мочи выявляются скрытые денервационные нарушения промежности [16]. В числе прочих возможными причинами хронической тазовой боли и абактериального простатита могут быть повреждения сакрального отдела спинного мозга и пудентального нерва [6, 11, 17].
К наиболее распространенным заболеваниям простаты относятся простатит, аденома и рак. Нередко они сочетаются и вызывают похожую симптоматику. Если у пациентов молодого возраста симптомы нижних мочевых путей чаще всего обусловлены простатитом, то в старших возрастных группах причиной может быть аденома или рак простаты. Общность клинических проявлений, сочетание заболеваний осложняют диагностику и лечение наиболее значимого патологического процесса.
Простатит и аденома предстательной железы могут серьезно снизить качество жизни, но не приводят к смерти, в то время как рак простаты считается одной из главных медицинских проблем в мужской популяции. Смертность от рака простаты составляет 10% летальных исходов среди всех онкологических заболеваний у мужчин.
13 лет эры новейшей фармакотерапии эректильной дисфункции. Эволюция клинического подхода "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Урология и Нефрология" №1 | 2011 Эректильная дисфункция (ЭД) определяется как неспособность мужчины достигать или поддерживать эрекцию на уровне, необходимом для удовлетворительной сексуальной активности. Пероральная терапия эректильной дисфункции имеет многовековую историю.
