Эмоциональный интеллект и сосудистые когнитивные расстройства

Эмоциональный интеллект

Так называемые некогнитивные аспекты интеллекта ученые начали изучать достаточно давно – в конце XIX – начале XX в. В 1920 г. было введено понятие социального интеллекта – способности понимать собственные действия, действия окружающих и возможность выстроить свое поведение в соответствии с поведением окружающих. Позднее А.Р. Лурия и Л.С. Выготский предположили, что социальные взаимодействия и распознавание эмоций окружающих – важнейшее условие формирования интеллекта вообще [1]. Тема когнитивной и некогнитивной составляющей интеллекта интересовала Д. Векслера, который ввел дополнительные невербальные методы оценки интеллекта. Весомый вклад в изучение социального и эмоционального интеллекта внес Г. Гарднер, предложивший такие понятия, как «межличностный» и «внутриличностный» интеллект, то есть включение в когнитивные функции социальных, эмоциональных и личностных навыков [2]. Термин «эмоциональный интеллект» впервые официально использовали в 1986 г., в широкий обиход он вошел после 1995 г.

Термин «эмоциональный интеллект» (ЭИ) изначально обозначал способность человека воспринимать эмоции, в том числе собственные, оценивать их выраженность, регулировать их [3]. На самом деле ЭИ – более сложно устроенная функция, включающая такие аспекты, как эмоциональный опыт, выражение и регулирование собственных эмоций, распознавание эмоций, эмоциональная память и эмоциональное внимание [4]. ЭИ – важнейшая и неотъемлемая часть коммуникации, в том числе вербальной [5], основа для построения того, что называется социальным интеллектом, то есть способностью взаимодействовать с социумом и регулировать собственное поведение в зависимости от социума.

Условием формирования ЭИ является пребывание человека в социуме. Многочисленные исследования, посвященные анализу раннего развития детей, оставшихся без взрослых и находившихся в социальных учреждениях, показали, что в условиях социальной депривации у ребенка не только развиваются симптомы, такие как непонимание собственных эмоций, наличия или отсутствия боли, температуры или какого-либо заболевания вообще, но и нарушается распознавание эмоций окружающих. Как следствие – расстройство социального развития и общая задержка психоречевого развития без какого-либо субстрата, который может быть причиной подобной задержки. Трудности распознавания эмоций сохраняются в течение длительного периода времени.

Исследование N. Tottenham и соавт. [6] было посвящено оценке определения эмоций подростками, долгое время находившимися в детских домах. Использовался компьютерный тест определения эмоций на лицах с так называемой стратегией go-no-go: испытуемый должен был нажимать кнопку, если на экран выводилась негативная эмоция, и пропускать другие эмоции. Одновременно испытуемым выполнялась нейровизуализация с определением строения и объема миндалевидного тела. Результаты исследования показали, что объем миндалины у испытуемых был достоверно больше, чем у детей контрольной группы, сопоставимых по возрасту и проживавших дома с родителями. При этом количество ошибок в распознавании эмоций у испытуемых основной группы было достоверно больше. Таким образом, социальная депривация ведет не только к изменению социального интеллекта, но и к структурным церебральным изменениям. Это подтверждают и результаты других исследований.

В исследовании R.M. Govindan и соавт. [7] показано, что у детей, находящихся или находившихся ранее в детских домах, по меньшей мере у тех, кто воспитывался в таких условиях длительное время (не менее шести месяцев в течение первого года жизни), изменяются структура и функционирование головного мозга. Последовательные структурные результаты – уменьшение объемов серого и белого вещества, а также нарушение связи между миндалиной и префронтальной корой у детей, испытавших институциональную депривацию, в сочетании со снижением представленности высокочастотных ЭЭГ-ритмов и повышением низкочастотных. Эти изменения могут быть длительными, но для детей, помещенных в семьи до 24 месяцев жизни, когнитивное развитие и структурное состояние мозга может нормализоваться к восьми годам жизни.

Снижение эмоционального и, как следствие, социального интеллекта неизбежно приводит к трудностям взаимодействия в социуме и в конечном счете к социальной изоляции [8]. Предположительно развитый ЭИ определяет меньшую тревожность человека, поскольку позволяет более гибко интегрироваться в социум и тем самым снизить уровень психологического стресса [9].

Эмоциональный интеллект при старении

Проведенные ранее исследования показали, что ЭИ с возрастом может снижаться. Так, метаанализ, посвященный сравнению выражения и распознавания эмоций у пациентов разных возрастов, показал последовательное снижение ЭИ с возрастом для разных эмоций, как негативных, так и позитивных (гнев, страх, грусть, отвращение, счастье) [10]. Сходные результаты были получены позднее A. Gonçalves и соавт. [11]. A.J. Calder и соавт. с помощью компьютеризированных тестов распознавания эмоций на лицах показали, что качество распознавания таких эмоций, как страх и гнев, с возрастом снижается [12].

На самом деле неизвестно, снижение ЭИ – истинное проявление старения или результат снижения социальных связей, сенсорной депривации, развития тревоги и депрессии, которые значительно чаще развиваются у пациентов пожилого возраста [13]. Для доказательства связи старения со снижением ЭИ необходимы исследования, сопоставляющие морфологические изменения в мозге здоровых пожилых людей с уровнем ЭИ. С учетом того что исследование ЭИ достаточно новая тема, таких исследований немного. Так, S. Wada и соавт., сравнив морфологические особенности лимбической системы у молодых и пожилых людей, показали, что для пожилых пациентов характерно уменьшение объема правой надкраевой извилины, что в свою очередь связано со снижением уровня ЭИ [14]. В то же время оценка динамики объема миндалины, считающейся наиболее важной частью церебральной лимбической системы, у пациентов в зависимости от возраста не демонстрирует каких-либо статистических изменений [15].

I. Orlando и соавт. [16] предприняли попытку решить эту задачу, проанализировав изменение распознавания эмоций на лицах в зависимости от возраста и сопоставив полученные результаты с данными нейровизуализации пациентов. Исследователи взяли данные из общедоступной базы Cam-CAN (когорта Кембриджского центра старения и нейронауки). ЭИ оценивали с помощью изображений эмоций на лицах людей, адаптированных из оригинальной работы Экмана и Фризена [17]. Было включено распознавание таких эмоций, как счастье, грусть, гнев, страх, отвращение и удивление. Оценивались правильность ответа, время реакции и скорость исполнения теста. Суммарный общий балл теста (по оценке всех представленных эмоций) лег в основу распределения пациентов в зависимости от высоких и низких результатов теста. Далее анализировали взаимосвязь суммарного балла теста распознавания эмоций и данных, полученных при нейровизуализации. В исследование было включено 638 пациентов в возрасте 18–89 лет; возрастные группы формировались в диапазоне 10 лет. У всех включенных в исследование пациентов не было деменции (общий балл кратной шкалы оценки психического статуса MMSE ≥ 25). Анализ ANOVA показал значительную разницу в показателях ЭИ между возрастными группами (F = 29,795; p < 0,001). В целом достоверное снижение ЭИ отмечалось у пациентов в возрасте 58 лет и старше.

После учета сопутствующих факторов (возраст, пол, леворукость, общий балл MMSE, выраженность тревожности и депрессии, время реакции в тесте распознавания эмоций, уровень образования) воксельный анализ серого вещества больших полушарий показал, что более высокий балл ЭИ связан с большей плотностью серого вещества. Значимые воксели были расположены в верхней теменной дольке билатерально и простирались в область предклинья. Известно, что эти области мозга участвуют в сложных когнитивных функциях, охватывающих внимание и зрительно-пространственное восприятие, обработку и формирование памяти. Более высокий балл ЭИ также был связан с более высокими значениями фракционной анизотропии белого вещества головного мозга. Значимые воксели преимущественно располагались в мозолистом теле, простирались до левой и правой передней таламической лучистости и левого нижнего лобно-затылочного пучка. На важность мозолистого тела в отношении обработки эмоций ранее указывали и другие исследователи [18]. Воксельный анализ карт функциональной связности с учетом сопутствующих значимых факторов (возраст, пол, леворукость, общий балл MMSE, выраженность тревожности и депрессии, время реакции в тесте распознавания эмоций, уровень образования) показал, что более высокий балл ЭИ ассоциирован с более высоким уровнем функциональной связности, в основном в отношении дорсальной части передней поясной коры, а именно: средней поясной области, левой верхней лобной извилины и левого островка. Как известно, эти области мозга функционально связаны с верхней теменной долькой [19], а также предположительно являются частью лимбической системы. Интересно, что выполненное исследование не продемонстрировало никакой структурной связи между показателем ЭИ и областями мозга, обычно связанными с эмоциональной обработкой (то есть миндалевидным телом). Таким образом, более высокая точность ЭИ у пожилых людей связана с сохраненными объемами серого и белого вещества в когнитивных или взаимосвязанных областях, обслуживающих области мозга, непосредственно участвующие в эмоциональной обработке. В таком случае снижение ЭИ в пожилом возрасте – не естественное проявление старения, а предвестник развивающейся болезни. Такое предположение отчасти подтверждается и другими исследователями. Например, G. Gonzalez-Alcaide и соавт. [20] отмечали снижение ЭИ у пациентов с лобно-височной деменцией, болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и болезнью Гентингтона.

Исходя из изложенного выше, представляет интерес концепция сохранности ЭИ как предиктора высокого уровня церебрального и когнитивного резерва. Когнитивные способности человека определяются не только и не столько врожденными характеристиками, сколько количеством созданных в течение жизни нейрональных связей. Различный объем церебральных связей обусловливает не только когнитивный уровень человека, но и гибкость при решении поставленных задач [21]. Ранее неоднократно демонстрировалось, что когнитивный резерв определяется в том числе уровнем образования и познавательной активностью в течение жизни [22]. Учитывая представленные данные, можно предположить, что важной составляющей когнитивного резерва является не только общая образованность и когнитивная активность, но и развитый ЭИ. Эта точка зрения подтверждена, в частности, L.R. Demenescu и соавт. [23].

Следует отметить, что взаимосвязь между когнитивным резервом и ЭИ подтверждается не во всех проведенных по данной теме исследованиях. Так, S. Guerrini и соавт. [24] предприняли попытку сопоставить уровень когнитивного резерва с ЭИ. В исследовании участвовали 66 добровольцев среднего возраста без неврологической или психической патологии, с хорошим зрением и слухом. Обследование проводилось с помощью опросника когнитивного резерва CRIq [25] (опросник для самоотчета, учитывающий уровень образования, трудовую деятельность, количество времени, которое человек уделяет другим видам деятельности, и количество этих видов деятельности), теста правильного чтения низкочастотных слов NART-R [26]. Качество распознавания эмоций оценивали отдельно с помощью визуальных образов (фотографии с эмоциями на лицах) и невербальных эмоциональных возгласов. Дополнительно оценивали скорость психических процессов с помощью теста Stroop [27]. Показано, что испытуемые с высокими показателями CRIq и NART-R лучше справляются с тестом Stroop, но их когнитивные способности не коррелируют с ЭИ. Безусловно, в представленном исследовании много уязвимых моментов, например использование тестов самооценки для определения уровня когнитивного резерва, отсутствие нейровизуализации и соматического скрининга, что по сути предполагает включение в исследование как здоровых лиц, так и пациентов с начальными проявлениями нейродегенеративного или церебрального сосудистого процесса. Анализ взаимосвязи уровня ЭИ и церебральной воксель-морфометрии, выполненный I. Orlando и соавт., безусловно, выглядит более убедительным.

Исходя из гипотезы, что уровень ЭИ определяется не возрастом пациента, а сохранностью серого вещества коры больших полушарий и ее связей, а также результатами, демонстрирующими снижение ЭИ у пациентов с церебральными нейродегенерациями [28], можно предположить, что изменение ЭИ может быть предвестником развития когнитивного снижения у пожилых пациентов. Известно, что тревожность и депрессия в пожилом возрасте повышают риск развития болезни Альцгеймера (БА). Депрессия встречается у 50% пациентов с БА, при этом часто симптомы депрессии предшествуют развитию когнитивного снижения [29]. Бессонница, типичная для депрессии, отмечается более чем у 35% пациентов с установленным диагнозом БА [30]. Нарушения сна служат независимым предиктором когнитивного снижения. M. Jelicic и соавт. [31] показали, что психофизиологическая инсомния, беспокоящая пациента в течение более пяти лет, указывает на повышенный риск развития когнитивных расстройств. На фоне длительной психофизиологической инсомнии отмечается уменьшение объема гиппокампа, что в свою очередь роднит это состояние как с БА, так и с депрессией [32].

Наконец, исследования показали, что тревога, депрессия и нарушения сна в возрасте 40–60 лет являются непосредственным риском развития БА в возрасте после 60 лет: недостаточное качество сна в среднем возрасте коррелирует с развитием деменции в пожилом возрасте, в то время как инсомния у пожилых уже не влияет на развитие БА [33]. Возможно, развитию депрессии и тревоги предшествует изменение ЭИ как наиболее ранний когнитивный признак поражения коры больших полушарий и ее связей. Снижение ЭИ в сочетании с нарушением социального взаимодействия и развитием социальной депривации пациента может стать дополнительной причиной формирования тревожности и депрессии на начальных стадиях БА.

Предположение, что снижение ЭИ – первый клинический симптом церебральной нейродегенерации, высказывается многими исследователями [4, 16, 34]. Дополнительным доказательством правильности данной гипотезы может быть оценка влияния снижения уровня ЭИ на развитие деменции с использованием другой клинической модели – расстройства аутистического спектра (РАС). Нарушение эмоционального и социального интеллекта является ведущим клиническим симптомом для пациентов с РАС и независимо от уровня их когнитивных способностей присутствует у всех пациентов аутистического спектра. В связи с этим следует упомянуть исследование G. Vivanti и соавт. [35]. В нем участвовали взрослые в возрасте 30–64 лет, которые имели либо только РАС (n = 12 648), либо РАС с сопутствующей умственной отсталостью (УО) (n = 26 168), диагноз УО без РАС (n = 406 570) или без диагнозов УО или РАС (n = 798 828). Распространенность деменции за пять лет составила 4,04% среди взрослых только с РАС и 5,22% среди лиц с РАС и сопутствующей УО. Эта распространенность была выше по сравнению с распространенностью деменции у лиц без РАС и без УО (0,97%), но ниже по сравнению с лицами только с УО (7,10%). Факторы риска, связанные с увеличением распространенности среди населения в целом, были аналогичным образом связаны с повышенным риском деменции у людей с РАС. Даже после поправки на эти факторы риска было обнаружено, что по сравнению с общей популяцией деменция чаще встречается только у лиц с РАС (скорректированный коэффициент риска 1,96; 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 1,69–2,28), а также у лиц с РАС и сопутствующими заболеваниями (скорректированный коэффициент риска 2,89; 95% ДИ 2,62–3,17). У пациентов с РАС в возрасте до 65 лет вероятность диагноза деменции примерно в 2,6 раза выше, чем в общей популяции.

Эмоциональный интеллект и сердечно-сосудистая патология

Взаимосвязь между ЭИ и развитием сердечно-сосудистой патологии изучена лучше, чем взаимосвязь ЭИ и нейродегенерации. Так, проведенные исследования показали, что сильные отрицательные эмоции негативно влияют на развитие ишемической болезни сердца (ИБС) [36, 37]. Клинически значимые симптомы, связанные со стрессом, наблюдаются у 20–40% пациентов с ИБС [38]. Анализ потенциальных факторов риска развития повторного инфаркта миокарда в исследовании с участием супружеских пар (Стокгольм) показал, что наличие семейных скандалов увеличивает этот риск втрое, а в сочетании со стрессом на работе частые семейные ссоры становятся самым сильным предиктором рецидива заболевания [39]. Стрессовые ситуации на работе, согласно Framingham Offspring, также служат независимым сильным фактором риска развития ИБС [40]. Следует отметить, что сильный стресс может стать причиной развития кардиального заболевания. Так, развитие сердечной недостаточности при внезапном и глубоком эмоциональном стрессе (смерть близких, насилие, финансовые потери, серьезные ссоры) возможно в том числе у пациентов без сердечных заболеваний [41].

Депрессия также является независимым фактором развития сердечно-сосудистой патологии [42–45]. Эмоции влияют на колебания уровня сахара при сахарном диабете (СД), особенно у пациентов с СД 2-го типа [46–48]. Распространенность депрессии у пациентов с СД в целом в три раза выше, чем в сходной по возрасту популяции здоровых людей. Течение СД у пациентов с депрессией тяжелее, увеличивается риск развития сосудистых осложнений [49]. Депрессия служит независимым фактором риска ожирения, гипертонической болезни, нарушений сердечного ритма, гиперлипидемии [50–53].

Развитие тревоги и депрессии может быть связано со снижением ЭИ и, как следствие, нарушением социальных взаимодействий и увеличением уровня стресса. В то же время изменение ЭИ способно оказывать непосредственное влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии. Показано, что особенности поведения пациента, в частности враждебность, цинизм, недоверие к окружающим, агрессия, – независимый фактор как развития ИБС, так и смертности от сердечно-сосудистой патологии [54–56]. Пациенты с высоким уровнем ЭИ лучше управляют собственными эмоциями, справляются со стрессом и, как следствие, более продуктивны в социальных и семейных отношениях [57].

Исследование C. Vlachakis и соавт. [58] было посвящено оценке связи между ЭИ и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для оценки ЭИ использовали шкалу самоотчета Wong & Law EI (WLEIS) [59]. Анализировали способность понимать, регулировать и контролировать собственные эмоции и понимать эмоции других людей. Всего в исследование было включено 300 пациентов с сердечно-сосудистой патологией и сосудистыми факторами риска. Средний возраст участников исследования составил 69,19 года для мужчин и 70,32 – для женщин. Включенные в исследование пациенты страдали ИБС, СД, ожирением. Результаты исследования показали, что у пациентов с ИБС достоверно снижена оценка собственных эмоций, отмечено прогрессирование ИБС, а изменение показателей ЭИ носит линейный характер.

Эмоциональный интеллект при сосудистом поражении мозга

Болезнь малых сосудов (хроническая ишемия мозга согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра) – группа болезней, для которой характерно поражение мелких сосудов (артерий, артериол, капилляров, венул) мозга. Часто болезнь малых сосудов развивается у пациентов с артериальной гипертонией и СД. Наследственно обусловленные случаи болезни малых сосудов составляют около 20%, наиболее распространенным генетическим вариантом болезни малых сосудов является аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) – заболевание, вызванное мутациями в гене NOTCH3 [60, 61].

К наиболее распространенным клиническим проявлениям болезни малых сосудов относят когнитивные нарушения (сосудистые когнитивные расстройства, СКР). Интересно, что болезнь малых сосудов – медленно прогрессирующее заболевание, при котором когнитивные нарушения становятся значимыми на развернутых стадиях заболевания [62, 63]. Когнитивные нарушения представлены снижением скорости психических процессов, внимания, регуляторными нарушениями памяти и исполнительных функций. Обычно когнитивные расстройства сочетаются с расстройствами поведения и эмоциональными нарушениями [64, 65]. При этом эмоциональные расстройства и нарушения поведения часто предшествуют развитию когнитивных расстройств: пациенты становятся неуживчивыми, трудно встраивающимися в новые социальные взаимодействия, демонстрируют негативные эмоции, такие как гнев, агрессия, подозрительность, нередко в сочетании с импульсивными поступками. Сказанное означает, что ЭИ поражается у пациентов с болезнью малых сосудов задолго до развития других когнитивных расстройств, а с учетом взаимосвязи ЭИ и развития сердечно-сосудистой патологии – возможно, одновременно или до развития последней.

Ключевым эмоциональным признаком болезни малых сосудов является депрессия, обычно плохо поддающаяся лечению антидепрессантами и неосознаваемая пациентами. Нередко депрессия развивается до возникновения когнитивных симптомов [66]. Особенности течения депрессии, включающие преобладание апатии над снижением настроения, неосознаваемые симптомы снижения настроения, частые жалобы на соматические симптомы: головные боли, головокружение, неустойчивость побудили многих исследователей обозначить данное состояние как особый вариант депрессии – сосудистая депрессия [67, 68]. Помимо частой апатии депрессия характеризуется сочетанием апатии с такими эмоциональными расстройствами, как гнев, раздражительность, импульсивность [69]. С учетом того что депрессия при болезни малых сосудов сопровождается проблемами понимания собственных эмоций, их высказывания, замещения эмоциональных переживаний соматическими симптомами депрессии и тревоги в сочетании со значительным преобладанием негативных эмоций и импульсивного поведения, роль нарушения ЭИ в развитии эмоциональных расстройств у пациентов с болезнью малых сосудов представляется весьма возможной.

Оценка эмоциональных и поведенческих изменений при болезни малых сосудов показала, что их нейрофизиологическими коррелятами являются изменения белого вещества головного мозга [70]. Существенным считается и изменение объемов серого вещества. Апатия коррелирует с уменьшением плотности и морфологическими изменениями в медиобазальной и орбитофронтальной коре [71]. Апатия ассоциирована и с повреждением корково-подкорковых сетей, связанных с регуляцией эмоций и поведения [72, 73].

Как показывают результаты исследований, значительная  выраженность эмоциональных и поведенческих расстройств у пациентов с болезнью малых сосудов связана с худшим клиническим прогнозом, в том числе в отношении когнитивных функций [74]. Когнитивное снижение в свою очередь служит независимым фактором, ухудшающим течение заболевания. В конечном счете при болезни малых сосудов формируется замкнутый круг, что приводит к дальнейшему развитию симптоматики [75].

A.R. Silva и соавт. [76] оценивали качество распознавания эмоций у пациентов с болезнью малых сосудов в рамках синдрома CADASIL. Основную группу составили 20 пациентов с генетически подтвержденным CADASIL и 20 пациентов со спорадической болезнью малых сосудов, контрольную – 20 соответствующих по возрасту пациентов. Всем участникам исследования выполнялось количественное нейропсихологическое тестирование. Показано, что когнитивные нарушения в виде снижения скорости психических процессов, регуляторных нарушений памяти, внимания, исполнительных функций в равной степени характерны как для пациентов с болезнью малых сосудов, так и для пациентов CADASIL. У пациентов CADASIL выраженность поражения белого вещества головного мозга была больше, чем у пациентов с болезнью малых сосудов, а также в большей степени снижена скорость психических процессов. У пациентов с болезнью малых сосудов выраженность тревожности и депрессии была больше по сравнению с аналогичными показателями как в группе CADASIL, так и в группе контроля. Когнитивные и эмоциональные расстройства пациентов исследуемых групп сочетались с трудностями распознавания и обработки эмоций. Исследователи предположили, что изменение поведения и настроения связано с нарушением регуляции эмоций независимо от возраста пациентов и выраженности когнитивного снижения. Интересно, что с выраженностью изменений белого вещества коррелировали только выраженность когнитивных нарушений и возраст пациентов. Авторы исследования сделали вывод, что скорее всего трудности с распознаванием и проговариванием эмоций непосредственно связаны с поражением белого вещества, соединяющего кору и подкорковые образования и отвечающего за регуляцию эмоций [72, 73]. Таким образом, снижение ЭИ при болезни малых сосудов может расцениваться как когнитивный, а не эмоциональный симптом.

Отдельно следует остановиться на таком когнитивном симптоме, как алекситимия, или трудности понимания и высказывания собственных эмоций. Несмотря на то что депрессия и апатия, включая возможные нейрофизиологические субстраты этих состояний, у пациентов с сосудистым поражением мозга подробно описаны в литературе, более сложные симптомы, такие как трудности контроля эмоций, понимания и высказывания эмоций, требуют дальнейшего изучения [70, 71, 77, 78]. Проведенные исследования связывают развитие алекситимии с функциональными изменениями в таких областях мозга, как медиальная префронтальная кора, миндалевидное тело и островок [16]. Необходимо отметить, что ни в одном из проведенных исследований алекситимии пациентам не выполняли нейропсихологического тестирования и степень выраженности данного симптома оценивали по результатам опроса пациентов и родственников. Безусловно, такие данные нельзя считать достаточными и достоверными [79–81]. Таким образом, процесс изучения ЭИ у пациентов с сосудистым поражением головного мозга неправомерно считать завершенным.

Подходы к терапии пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами

Исходя из представленных данных, в лечении пациентов с сосудистым поражением головного мозга особое внимание должно уделяться выявлению таких симптомов и состояний, как тревога, депрессия и нарушения ЭИ, включая трудности распознавания собственных эмоций и эмоций окружающих, алекситимию, сложности контроля эмоций в сочетании с импульсивным поведением и увеличением числа негативных эмоций и переживаний. Целесообразен скрининг наличия и выраженности когнитивных расстройств, поскольку существующие когнитивные нарушения увеличивают выраженность тревоги, депрессии и различных аспектов нарушения ЭИ, что в итоге способствует дальнейшему развитию патологических изменений. Вероятно, следует использовать как лекарственные, так и нелекарственные методы терапии. Показано, что программы, включающие развитие ЭИ у пациентов с СД, дают хороший результат, в том числе в отношении контроля гликемии и качества жизни. Методы развития ЭИ различны – консультации, когнитивно-поведенческая терапия, технологии управления стрессом и т.д. [82–84].

Что касается лекарственной терапии сосудистых когнитивных расстройств, важную роль играют препараты, улучшающие не только когнитивные функции пациентов, но и их поведение, снижающие выраженность эмоциональных расстройств. Препаратов, оказывающих полимодальное действие, немного. К ним можно отнести, в частности, ницерголин (Сермион®) – гидратированное полусинтетическое производное эрготамина (содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты). Препарат является антагонистом альфа-1-адренорецепторов (увеличивает сосудистый кровоток), положительно влияет на норадренергическую, дофаминергическую, ацетилхолинергическую церебральные нейротрансмиттерные системы, снижает агрегацию тромбоцитов и способствует увеличению потребления мозгом кислорода и глюкозы; предположительно обладает нейротрофическими и антиоксидантными свойствами [85]. Важным эффектом ницерголина является его предположительное влияние на процессы нейропластичности вследствие воздействия на норадренергические альфа-1- и серотонинергические 5-HT1А-рецепторы, что в свою очередь способствует дополнительному улучшению выживания холинергических нейронов [86].

Особый интерес представляет действие ницерголина на эмоциональное состояние пациентов с сосудистым поражением головного мозга. Так, в исследовании В.В. Ковальчука и соавт. [87] анализировали частоту и выраженность когнитивных и эмоциональных расстройств у пациентов, перенесших инсульт. В исследование были включены 880 пациентов с доказанным перенесенным ишемическим инсультом. У 440 участников исследования (средний возраст – 69,6 года) наблюдались когнитивные нарушения, у 440 пациентов (средний возраст – 60,2 года) – депрессия. Впоследствии пациенты с когнитивными нарушениями были разделены на две группы (основную и контрольную) по 220 человек в каждой. Пациенты основной группы получали Сермион®. Пациенты с депрессией также были разделены на две группы по 220 человек в каждой; пациенты основной группы получали Сермион®. Пациенты основных и контрольных групп подбирались по принципу «случай – контроль» и были сопоставимы по полу, возрасту, степени выраженности неврологических расстройств, когнитивных функций, проводимым видам реабилитации. Сермион® назначался в течение года после перенесенного инсульта по схеме: ежедневное внутривенное капельное введение по 8 мг в течение 15 дней, затем по 10 мг три раза в день в течение трех месяцев.

На фоне лечения у пациентов отмечалась достоверная положительная динамика когнитивных функций. Хороший эффект терапии в отношении когнитивных расстройств достигнут у 68,6% пациентов основной группы. Интересно, что Сермион® оказывал также достоверное положительное влияние на эмоциональное состояние пациентов с депрессией по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы (p < 0,01).

Еще один интересный и важный эффект ницерголина – влияние на расстройства поведения у пациентов с сосудистым поражением головного мозга. Так, M. Fioravanti и L. Flicker L. [88] оценивали эффективность ницерголина в метаанализе на основании результатов 11 выполненных двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований у пациентов с деменцией и другими формами когнитивных нарушений. Оценивались такие показатели, как динамика когнитивных нарушений (согласно результатам количественных нейропсихологических шкал), изменение оценки клинического впечатления (согласно данным шкалы CIBIC или сходной), функциональное состояние пациентов, особенности поведения. Метаанализ показал достоверное уменьшение выраженности когнитивных нарушений на фоне терапии ницерголином, а также улучшение поведения пациентов и качества жизни пациентов и ухаживающих за ними лиц. Длительность терапии ницерголином составила от месяца до двух лет. Результаты исследований свидетельствуют о достоверном положительном влиянии ницерголина на поведение и когнитивные функции.

Положительный эффект ницерголина в отношении ЭИ и поведения отмечался и у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями начальной степени выраженности. Исследование A. Bes и соавт. [89] было посвящено оценке эффективности ницерголина у пациентов с артериальной гипертензией и лейкоареозом без деменции. Показано, что длительная терапия (24 месяца) ницерголином содействует существенному улучшению не только когнитивных функций пациентов, но и повседневному функционированию, которое в свою очередь на этом этапе заболевания зависит не от выраженности когнитивных нарушений, а в большей степени от эмоциональных и поведенческих расстройств.

Заключение

Эмоциональный интеллект – новая и, несомненно, важная область познавательных функций человека. Снижение ЭИ может существенно влиять на качество жизни пациентов и предположительно лежит в основе развития когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга и нейродегенерации. Исходя из сказанного, анализ отдельных аспектов ЭИ, таких как понимание и выражение собственных эмоций, контроль эмоций, правильное выстраивание собственного поведения, чрезвычайно важен у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, поскольку эти изменения могут быть первым признаком развивающегося сосудистого поражения головного мозга. К сожалению, несмотря на существование нейропсихологического протокола, рекомендованного для использования у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями  [90], следует отметить, что этот протокол в основном опирается на оценку когнитивных функций и не включает оценку ЭИ, депрессии, тревоги и изменений поведения [91]. С нашей точки зрения, обязательны дальнейшие исследования ЭИ у пациентов с СКР с возможным изменением диагностического протокола. Своевременное выявление снижения ЭИ, включение в схему лечения как лекарственных, так и нелекарственных методов контроля эмоций и поведения пациента потенциально способны повлиять не только на качество жизни пациента и его родственников, но и на дальнейшее развитие болезни. 

Статья подготовлена при поддержке компании Viatris. В статье выражена позиция автора, которая может отличаться от позиции компании Viatris.