Новые возможности ведения больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа

В настоящее время во всем мире количество больных сахарным диабетом (СД) превышает 366 млн человек. При этом сохраняется тенденция к прогрессивному увеличению распространенности СД, что позволило специалистам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) назвать диабет «неинфекционной эпидемией». Рост заболеваемости в основном происходит за счет больных СД 2 типа, доля которых среди всех пациентов с СД составляет 85–90%. В свою очередь, контингент больных СД 2 типа пополняется преимущественно за счет старших возрастных групп (65–80 лет), что объясняется не только старением населения, но и, прежде всего, увеличением распространенности ожирения на фоне гиподинамии. Доказано, что именно гипергликемия при декомпенсированном СД приводит к гликозилированию белков, окислительному стрессу, внутриклеточному увеличению концентрации сорбитола, повреждению клеточных мембран, постепенному развитию типичных для СД осложнений: повреждению нервов (полинейропатии), поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нарушению функций различных органов и систем организма [1]. Аналогичные изменения наблюдаются уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Длительное скрытое течение СД 2 типа приводит к тому, что диагностика СД во всех странах «опаздывает» на 7–8 лет от начала заболевания, при этом примерно половина пациентов не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск развития необратимых сосудистых осложнений. Однако даже при верифицированном диагнозе многим пациентам психологически трудно с ним смириться, осознать необходимость сахароснижающей терапии и начать прием препаратов. В ряде случаев пациент «оттягивает» начало систематического приема лекарственных средств, пытается проводить «курсовое лечение», что еще больше усугубляет прогрессирование микро- и макрососудистых осложнений СД. Такая позиция пациента особенно опасна в том случае, если у него уже имеются сердечно-сосудистые заболевания – артериальная гипертония, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Макроангиопатии при СД 2 типа характеризуются наличием артериальной гипертонии и ускоренным развитием атеросклероза артерий головного мозга, сердца, нижних конечностей, что ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертонии, ИБС: стенокардии (выраженность сердечно-сосудистых нарушений напрямую коррелирует с уровнем гипергликемии и степенью компенсации углеводного обмена), нарушению функции почек, диабетической гангрене. Результаты широкомасштабного долгосрочного исследования СД 2 типа UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) [2], проведенного в 23 клинических центрах Великобритании в течение 20 лет, показали, что более 50% больных на момент регистрации диагноза СД 2 типа имеют диабетические осложнения, а именно макроангиопатию (артериальную гипертонию – 39%; ИБС, ишемическую болезнь головного мозга, инсульт – 25–30%; инфаркт миокарда – 8%; поражение сосудов ног, диабетическую стопу, гангрену – 25%), микроангиопатию (ретинопатию, снижение зрения – 55%; нефропатию на стадии микроальбуминурии – 30%; протеинурию – 5–10%), нейропатию (15%).

Статистические данные демонстрируют, что у больных СД 2 типа сердечно-сосудистые заболевания наблюдаются в 2–5 раз чаще, чем у пациентов без СД, а 70–75% больных СД умирают от острых сердечно-сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены нижних конечностей вследствие сосудистых нарушений). Гипергликемия через 2 часа после еды > 10 ммоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистой смерти в 2 и более раз, независимо от уровня гликемии натощак. При этом, по данным, полученным в ходе исследования UKPDS [2], снижение уровня НbА1с на 1% приводит к уменьшению частоты микрососудистых осложнений на 35%, ретинопатии – на 21%, нефропатии – на 33%, катаракты – на 24%, всех связанных с СД заболеваний – на 12%, инфаркта миокарда – на 16%, риска смерти от любых причин – на 7%, смерти от СД – на 25%. В этом же исследовании было показано, что строгий контроль артериального давления у пациентов с СД 2 типа так же важен, как и контроль гликемии, поскольку уменьшение количества гипертонических кризов крайне важно для снижения смертности от острых сосудистых катастроф: инфарктов, инсультов, нестабильной стенокардии и др.

В связи с вышеизложенным становится ясно, насколько важно добиваться хорошей компенсации СД для улучшения качества жизни пациентов и профилактики развития диабетических осложнений и острой сосудистой патологии. Однако в реальной клинической практике не так просто достичь компенсации заболевания, так как, с одной стороны, требуется применять индивидуализированный подход при выборе целевых значений гликемии, с другой – поддерживать показатели на постоянном нормальном (табл. 1) [3] или субнормальном уровне. При этом, учитывая особенности определения уровня HbA1c, целесообразно их соотносить с уровнями пре- и постпрандиальной гликемии (определяются в плазме крови) (табл. 2); также необходимо понимать, что представленные в таблицах 1 и 2 значения нельзя экстраполировать на детей и беременных женщин. Наряду с достижением и поддержанием целевых значений гликемии, для предотвращения развития или прогрессирования осложнений СД необходимо поддерживать показатели липидного обмена, а также систолического и диастолического артериального давления (АД) на целевом уровне (табл. 3).

В настоящее время разработаны алгоритмы, позволяющие практикующему врачу выбрать наиболее целесообразный и оптимальный путь достижения целевой гликемии. Важным достоинством современных алгоритмов является возможность индивидуализированного выбора вида терапевтического воздействия. Стратификация лечебной цели основана на исходном показателе HbA1c (6,5–7,5%, 7,6–9,0% и выше 9,0%). Постоянно ведется поиск все новых средств для достижения целевых значений гликемии, а также препаратов, которые бы обладали «множественным» воздействием, что позволило бы избежать полипрагмазии. Одновременно продолжается изучение ранее синтезированных веществ, в процессе которого обнаруживаются новые свойства «старых» препаратов. Так, еще в 1827 г. Леопольд Гмелин (Leopold Gmelin) впервые выделил из бычьей желчи вещество, впоследствии получившее название «таурин» (от лат. taurus – бык). Таурин – естественный внутриклеточный метаболит, который присутствует в организме всех животных и человека [4]. В растительном мире таурин не встречается, исключением являются красные водоросли. В настоящее время во всех странах, в том числе и в России, применяется синтетический таурин. Доказано, что это вещество является жизненно необходимой сульфоаминокислотой, являющейся продуктом обмена незаменимой аминокислоты метионина (рис. 1).

Таурин находится в организме животных в разных состояниях. В соединении с холевыми кислотами он влияет на желчевыделение, участвует в обмене холестерина, во всасывании жирорастворимых соединений и витаминов. Остальной таурин представлен в свободном, несвязанном виде [5–7]. Этот таурин участвует во внутриклеточной регуляции осмотического давления, влияет на фосфолипидный состав мембраны и регулирует внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Однако не весь таурин, не соединенный с холевыми кислотами, пребывает несвязанным. Некоторое его количество может соединяться с хлором (по происхождению от гипохлорной кислоты, выделяемой нейтрофилами) [7–9]. В этом виде таурин участвует в окислительных реакциях, подобных тем, которые свойственны самой гипохлорной кислоте. Хлортаурин также является окислителем, но не столь агрессивным. Основная функция таурина в соединении с хлором – борьба с инфекцией. Кроме того, хлортаурин уменьшает воспалительный ответ цитокинов через ингибирование I-каппа-B-киназы. Длительное время ученые не могли обнаружить какую бы то ни было активность таурина. Это объясняется тем, что, пока внутриклеточный обмен соответствует нормальным биохимическим процессам, таурин себя не обнаруживает. При развитии патологического процесса дополнительное потребление таурина позволяет проявиться его положительным клиническим эффектам [5–7, 10, 11]. Таурин называют осморегулятором, мембранным протектором, природным антагонистом кальция, антиоксидантом, детоксицирующим веществом. Таким образом, таурин является естественным регулятором физиологической активности любой клетки организма [11–13]. Среди многогранных функций таурина выделим следующие:

• Таурин защищает клетку от сморщивания, если состав электролитов во внеклеточной среде выше нормы, и от набухания, если концентрация электролитов ниже нормы.
• Таурин регулирует уровень внутриклеточного кальция. Он способствует снижению концентрации Са2+, предотвращая некротические изменения при избытке этого иона, и повышению – если уровень кальция в клетке ниже нормы и этого иона не хватает для физиологической активности.
• Таурин защищает клеточную мембрану, регулируя ее состав и жесткость.
• Таурин участвует в воспалительных ответах организма и крайне необходим для защиты клеток крови. Он обладает детоксикационными свойствами, нейтрализует сильный окислитель гипохлорную кислоту, которая генерируется при окислительном взрыве нейтрофилов (как известно, эти клетки участвуют в иммунном ответе).
• Выводится таурин с мочой как в свободном виде, так и в виде производных соединений с гуанидином или карбаминовой кислотой. Когда таурин попадает в кишечник, он под действием микрофлоры распадается до неорганических сульфидов.

Целью настоящего исследования являлась оценка эффективности таурина (препарата Дибикор (Dibicorum)) (патенты РФ № 2024256, № 001698/01-2003 и № 2054936) у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа.