Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: влияние на фертильность, течение беременности и развитие плода

Введение

Жирные кислоты являются ключевыми структурными и функциональными компонентами всех клеточных мембран, источниками энергии и предшественниками биологически активных липидных медиаторов. По степени насыщенности их принято разделять на насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). ПНЖК содержат две и более двойные связи в углеродной цепи и подразделяются на несколько семейств в зависимости от положения первой двойной связи от метильного конца молекулы [1].

Наибольшее клиническое значение в акушерстве имеют две группы ПНЖК – омега‑6 и омега‑3. Главным представителем семейства омега‑6 является арахидоновая кислота (АК). К омега‑3 относятся альфа‑линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). АЛК и линолевая кислота незаменимы: организм человека не способен синтезировать их самостоятельно ввиду отсутствия соответствующих ферментов. Эти кислоты должны поступать в организм с пищей. ДГК и ЭПК могут образовываться из АЛК путем длинной цепочки реакций, однако этот процесс крайне неэффективен: конверсия АЛК в ДГК у человека не превышает 0,1–4%, поэтому длинноцепочечные омега‑3-ПНЖК можно отнести к практически незаменимым [2].

Омега-3- и омега-6-жирные кислоты конкурируют за одни и те же ферментные системы. Арахидоновая кислота служит субстратом для синтеза провоспалительных цитокинов, которые стимулируют воспаление, усиливают агрегацию тромбоцитов и вызывают вазоконстрикцию. ЭПК, конкурируя с АК, дает начало значительно менее активным цитокинам, а из ДГК образуются резолвины и протектины – специализированные медиаторы разрешения воспаления (SPM), активно подавляющие воспалительные реакции [3, 4]. Именно это метаболическое противопоставление объясняет большинство биологических эффектов омега‑3-жирных кислот.

Источники омега-3-жирных кислот

АЛК содержится преимущественно в продуктах растительного происхождения: льняном и чиа-масле (до 55–60% от состава жирных кислот), грецких орехах, конопляном и рапсовом маслах. ДГК и ЭПК поступают в организм человека прежде всего с морской рыбой жирных сортов – лососем, скумбрией, сельдью, сардиной и тунцом, а также с морепродуктами и водорослями. Именно морские водоросли являются первичным звеном пищевой цепи, синтезирующим ДГК и ЭПК de novo; рыба аккумулирует их, питаясь планктоном [5].

По данным крупных популяционных исследований, потребление ДГК + ЭПК большинством женщин репродуктивного возраста существенно ниже рекомендуемых значений. Анализ данных американской национальной программы исследований, объединяющей информацию о здоровье и питании взрослых и детей в США, NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) за 2001–2014 гг. показал, что медианное потребление ДГК среди американских беременных составляет лишь около 60 мг/сут – в несколько раз меньше международных рекомендаций. Аналогичная картина наблюдается и в большинстве европейских стран [6].

Рекомендованные нормы потребления

Международные рекомендации несколько расходятся в конкретных цифрах, однако едины в главном. Всемирная организация здравоохранения рекомендует беременным и кормящим женщинам потреблять не менее 200 мг ДГК в сутки. Согласно консенсусному документу Международного общества по изучению жирных кислот и липидов (International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids, ISSFAL) 2022 г., оптимальное потребление составляет 250–300 мг ДГК + ЭПК в сутки для общей популяции с повышением дозы до 600–1000 мг/сут для беременных с низким потреблением омега‑3 [7]. В 2024 г. международный консорциум экспертов, представляющих в том числе Европейский совет и коллегию акушеров и гинекологов (European Board and College of Obstetrics and Gynaecology, EBCOG), опубликовал консенсус, согласно которому женщины репродуктивного возраста должны получать не менее 250 мг ДГК + ЭПК ежедневно, а беременные с низким потреблением морской рыбы – 600–1000 мг/сут для снижения риска преждевременных родов [8].

Омега-3-жирные кислоты и фертильность

Интерес к связи между потреблением омега‑3-ПНЖК и фертильностью неслучаен: эти соединения встроены в структуру мембран ооцитов и трофобласта, участвуют в регуляции овуляции через простагландиновый каскад и влияют на имплантацию. Исследования in vitro демонстрируют, что ДГК улучшает качество ооцитов, снижая уровень окислительного стресса и поддерживая оптимальную текучесть клеточных мембран [9].

Метаанализ S. Trop‑Steinberg и соавт., включивший шесть рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) (1789 женщин, получавших лечение от бесплодия) и четыре проспективных когортных исследования (2607 забеременевших самостоятельно), показал, что повышенное потребление омега‑3-ПНЖК достоверно улучшает частоту наступления беременности и частоту оплодотворения, хотя высокая гетерогенность включенных исследований несколько ограничивает интерпретацию этих данных [10].

В проспективном когортном исследовании EARTH Study (Бостон, 2007–2020 гг.) с участием пар, обратившихся в клинику репродуктивной медицины Массачусетского госпиталя, более высокое потребление длинноцепочечных омега‑3-ПНЖК как мужчинами, так и женщинами сопровождалось более высокой вероятностью имплантации и клинической беременности. Интересно, что у мужчин связь между потреблением омега‑3 и результатами программ вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) была выражена не менее отчетливо, чем у женщин [11].

Влияние омега‑3-ПНЖК на качество ооцитов в программах ВРТ проанализировали M. Abodi и соавт. Из 5412 идентифицированных публикаций в финальный анализ вошли пять исследований, в которых оценивались морфология эмбрионов, частота оплодотворения и частота наступления беременности. Авторы отметили тенденцию к улучшению качества эмбрионов на фоне более высокого потребления омега‑3 [12].

Мужская фертильность

ДГК, являющаяся основным структурным липидом хвоста сперматозоида, необходима для нормального формирования жгутика. Исследования демонстрируют, что мужчины с более высоким содержанием ДГК в мембранах сперматозоидов имеют лучшие показатели подвижности, морфологии и концентрации сперматозоидов. Предполагается, что ДГК стабилизирует ионные каналы CatSper, обеспечивающие гиперактивное движение сперматозоидов для проникновения в яйцеклетку [13]. Кроме того, омега‑3-ПНЖК снижают уровень окислительного стресса в семенной жидкости, который является одной из ведущих причин нарушения фертильности у мужчин. Рацион, богатый трансжирами и омега‑6-ПНЖК при дефиците омега‑3, ассоциируется со снижением уровня тестостерона и ухудшением параметров спермограммы [11].

Омега-3-жирные кислоты и беременность

Плацента не является пассивным барьером в отношении жирных кислот: она активно и избирательно транспортирует длинноцепочечные ПНЖК, особенно ДГК, из материнского кровотока к плоду. Скорость переноса ДГК к плоду максимальна в третьем триместре – в период наиболее интенсивного роста головного мозга: плод накапливает около 45–50 мг ДГК на 1 кг массы тела в сутки [14].

При гестационном сахарном диабете (ГСД) и преэклампсии трансплацентарный транспорт ДГК достоверно снижается. В такой ситуации уровень ДГК в крови пуповины оказывается значимо ниже, чем при неосложненной беременности. Важно, что позднее начало дотации ДГК при ГСД уже не позволяет компенсировать сложившийся дефицит в системе фетального кровообращения: нарушения плацентарного транспорта к этому моменту становятся необратимыми. Это подчеркивает важность раннего начала приема продуктов с омега‑3 пациентками групп риска [15].

Влияние на осложнения беременности

Преэклампсия

Патогенез преэклампсии тесно связан с нарушением инвазии трофобласта и неполноценным ремоделированием спиральных артерий – процессов, в которых омега‑3-ПНЖК играют не последнюю роль. Предполагается, что ДГК улучшает инвазивный потенциал клеток трофобласта и способствует трансформации спиральных артерий в сосуды с низким сопротивлением. Противовоспалительные и вазодилататорные эффекты омега‑3-ПНЖК также теоретически могут препятствовать развитию эндотелиальной дисфункции – ключевого звена патогенеза преэклампсии [3].

Авторы систематического обзора 2024 г. обобщили данные о роли ДГК в профилактике ГСД и преэклампсии. Они констатировали, что, хотя имеющиеся данные подтверждают биологическую обоснованность применения омега‑3 при этих осложнениях, доказательная база пока недостаточна для включения подобной рекомендации в клинические стандарты, тогда как в отношении преждевременных родов доказательства значительно более весомы [16].

Гестационный сахарный диабет

Потенциальные механизмы протективного действия омега‑3 при ГСД включают улучшение чувствительности тканей к инсулину, снижение уровня провоспалительных цитокинов и модуляцию состава мембранных фосфолипидов бета‑клеток поджелудочной железы. Ряд исследований демонстрирует ассоциацию между более высоким потреблением ДГК + ЭПК и снижением риска ГСД, однако результаты РКИ по этому вопросу противоречивы [15]. Четко установлено одно: при уже развившемся ГСД трансплацентарный перенос ДГК нарушен, а значит, плод находится в условиях функционального дефицита этой кислоты, что негативно сказывается прежде всего на развитии головного мозга.

Масса тела при рождении и задержка роста плода

Кокрейновский обзор, включивший 70 РКИ с участием 19 927 женщин, показал, что применение омега-3-ПНЖК во время беременности снижает частоту рождения детей с массой менее 2500 г на 10% (относительный риск (ОР) 0,90; 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,82–0,99) и достоверно увеличивает среднюю массу тела при рождении. Вероятно, это обусловлено как улучшением плацентарного кровотока за счет антиагрегантных и вазодилататорных свойств ДГК + ЭПК, так и непосредственным участием этих соединений в построении клеточных структур плода [17].

Омега-3-жирные кислоты и преждевременные роды

Первые наблюдения, связавшие потребление морской рыбы с продолжительностью гестации, относятся к 1986 г., когда датские исследователи обратили внимание на то, что у жителей Фарерских островов продолжительность беременности и средняя масса ребенка при рождении больше, чем у жителей материковой части Дании [18]. Это наблюдение стало отправной точкой для десятилетий клинических исследований влияния потребления рыбы на риски преждевременных родов.

На текущий момент ключевой работой считается кокрейновский систематический обзор P. Middleton и соавт., включивший 70 РКИ (19 927 беременных). Показано, что прием омега‑3-ПНЖК достоверно снижает риск преждевременных родов до 37 недель на 11% (ОР 0,89; 95% ДИ 0,81–0,97), а риск преждевременных родов до 34 недель – на 42% (ОР 0,58; 95% ДИ 0,44–0,77). Авторы отметили, что результаты в значительной мере определялись исследованиями, в которых доза ДГК превышала 500 мг/сут. По мнению авторов, накопленных данных достаточно, чтобы можно было утверждать: дополнительные РКИ «омега‑3 против плацебо» вряд ли изменят полученную оценку эффекта [17].

Механизмы снижения риска преждевременных родов

Центральный механизм связан с модуляцией синтеза простагландинов. При воспалении арахидоновая кислота (омега‑6) под действием циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ‑2) превращается в простагландины серии 2, прежде всего PGE₂ и PGF₂α, которые стимулируют сократимость миометрия и вызывают созревание шейки матки, запуская преждевременные роды. ЭПК конкурентно замещает арахидоновую кислоту в качестве субстрата ЦОГ‑2 и дает начало простагландинам серии 3, биологическая активность которых в отношении миометрия значительно ниже. Таким образом, достаточное поступление омега‑3-ПНЖК смещает простагландиновый баланс в «антиконтрактильном» направлении [19].

Другой важный механизм – образование специализированных медиаторов разрешения воспаления (SPM): резолвинов, протектинов и марезинов. В экспериментальных моделях показано, что именно резолвин E3 подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 6 и 1-бета) в миометрии и снижает инфильтрацию шейки матки макрофагами, предотвращая у мышей преждевременные роды, индуцированные липополисахаридами бактерий [20]. Это особенно актуально в свете того, что воспаление, в том числе субклиническое, является ведущей причиной преждевременных родов у людей.

Дополнительный вклад вносит предполагаемое улучшение под действием ДГК инвазии трофобласта. Нарушение плацентации – неполноценное ремоделирование спиральных артерий – является патогенетической основой не только преэклампсии, но и спонтанных преждевременных родов, преждевременного разрыва плодных оболочек и антенатальной гибели плода [19].

Новые данные и спорные вопросы

После публикации кокрейновского обзора 2018 г. [17] были проведены два крупных РКИ, специально спланированных для оценки влияния высоких доз ДГК на частоту ранних преждевременных родов: австралийское исследование ORIP [20] и датское исследование Olsen [18]. Парадоксально, но оба исследования не подтвердили снижения частоты преждевременных родов до 34 недель. Существенным отличием этих работ от более ранних стало то, что они проводились в эпоху широкого распространения пренатальных витаминных комплексов с ДГК: значительная часть женщин группы плацебо исходно принимала ДГК в составе витаминных комплексов. Это методологическое обстоятельство – «загрязнение» (контаминация) контрольной группы – и объясняет расхождение результатов [21].

Систематический обзор R. Serra и соавт. (37 РКИ) продемонстрировал снижение частоты преждевременных родов на 11% и ранних преждевременных родов на 27% на фоне приема омега-3 по сравнению с использованием плацебо. По мнению авторов, гетерогенность включенных в обзор исследований по дозе, сроку начала приема и исходному статусу омега-3 у женщин не позволяет сделать однозначных выводов [22].

Сегодня в научном сообществе формируется консенсус о том, что ключевым модификатором эффекта является исходный уровень ДГК в крови беременной. Два крупных РКИ – исследование Simmonds (Канада, 2020) и исследование Carlson (США, 2021) – показали, что у женщин с исходно низким уровнем ДГК в плазме (ниже медианы) дотация высоких доз ДГК значительно снижает риск преждевременных родов. В то же время у женщин с нормальным исходным статусом омега‑3 дополнительный прием высоких доз ДГК эффекта не дает и даже несколько ухудшает исходы [4, 23].

Исходя из представленных данных, в консенсусе, принятом под эгидой EBCOG, Европейской академии педиатрии и ряда других профессиональных сообществ, сформулированы практические рекомендации: беременным с низким исходным потреблением или низким уровнем ДГК + ЭПК в крови следует назначать 600–1000 мг/сут не позднее 20 недель гестации. Беременным с нормальным статусом омега‑3 достаточно добавить дополнительно 100–200 мг ДГК в сутки [8].

Омега-3-жирные кислоты и развитие головного мозга плода

ДГК – доминирующая жирная кислота серого вещества головного мозга, составляющая 10–20% от общего состава жирных кислот в мозговой ткани. На втором месте по объему – арахидоновая кислота (около 9%). Оба соединения в наибольших количествах аккумулируются в мозге плода в течение последнего триместра беременности и продолжают накапливаться в первый год после рождения [24].

ДГК выполняет в нервной ткани несколько ключевых функций. Во-первых, она обеспечивает оптимальную текучесть нейрональных мембран, что критично для функционирования мембранных рецепторов, ионных каналов и синаптической передачи. Во-вторых, ДГК необходима для нейрогенеза, синаптогенеза и миелинизации – трех последовательных процессов, формирующих архитектуру нервной системы в перинатальном периоде. В-третьих, ДГК участвует в регуляции нейровоспаления через образование нейропротектина D1 (ранее известного как протектин D1), подавляющего апоптоз нейронов [25].

Результаты клинических исследований в этой области неоднозначны. Наблюдательные исследования фиксируют положительную корреляцию между уровнем материнской ДГК и когнитивной функцией, остротой зрения, речевым развитием детей в возрасте от шести месяцев до девяти лет. Вместе с тем РКИ дают противоречивые результаты отчасти из-за различий в дозах, сроках начала вмешательства, методах оценки нейроразвития и исходном статусе омега-3 у участниц.

Авторы систематического обзора публикаций 2000–2022 гг., проанализировав данные трех периодов – внутриутробного, периода лактации/младенчества и детства/подросткового возраста, наиболее убедительные свидетельства положительного влияния омега-3 получили для периода активной нейромиелинизации (от третьего триместра до двух лет жизни). В указанном периоде достаточное обеспечение ДГК ассоциируется с лучшими показателями моторного и психоречевого развития по шкалам Бейли (Bayley) [26].

Важным уточнением является то, что у доношенных детей, матери которых принимали ДГК во время беременности, преимущества в нейроразвитии, как правило, менее очевидны и нередко не достигают статистической значимости. Однако у недоношенных картина иная: они лишены значительной части плацентарного переноса ДГК в третьем триместре и рождаются с крайне низким запасом этой кислоты в мозге, что делает их особенно уязвимыми к ее дефициту [27, 28].

Зрение

ДГК составляет более 50% от состава жирных кислот наружных сегментов фоторецепторов сетчатки. Именно поэтому достаточное потребление ДГК в перинатальном периоде критично для созревания зрительной системы. Клинические исследования подтверждают: дети, матери которых потребляли больше ДГК во время беременности, имеют лучшую остроту зрения в первые месяцы жизни. Особенно выражен этот эффект у недоношенных детей, которые рутинно включены в программы дотации ДГК в большинстве развитых стран [23].

Омега-3-жирные кислоты и грудное вскармливание

Грудное молоко является природным источником ДГК для новорожденного, однако содержание этой кислоты существенно зависит от рациона матери. По данным многочисленных исследований, среднее содержание ДГК в грудном молоке матерей, не принимающих дополнительно омега-3, составляет около 0,2–0,3% от общего состава жирных кислот, тогда как у женщин, регулярно употребляющих жирную рыбу или принимающих омега-3 в виде добавок, этот показатель может достигать 0,8–1,4% [29].

Результаты обзора восьми РКИ свидетельствуют, что дотация омега-3 во время беременности и лактации достоверно повышает концентрацию ДГК в грудном молоке. Это повышение сохраняется в первые месяцы лактации и напрямую сказывается на уровне ДГК в крови ребенка, находящегося на грудном вскармливании [28].

Суточное потребление ДГК грудным ребенком оценивается в 13–26 мг/сут, что значительно меньше внутриутробного поступления в третьем триместре (45–50 мг/кг/сут). Именно поэтому грудное молоко остается важнейшим источником ДГК для новорожденного, а рацион кормящей матери требует особого внимания. Рекомендации по потреблению ДГК для кормящих аналогичны таковым для беременных – не менее 200–300 мг/сут [29].

Влияние на психоэмоциональное состояние матери

Во время беременности и лактации уровень ДГК в организме матери существенно снижается: часть запасов переходит к плоду, а после родов – в грудное молоко. Прогрессивное истощение запасов ДГК считается одним из факторов, предрасполагающих к развитию послеродовой депрессии. Ряд наблюдательных исследований и метаанализов подтверждает обратную связь между потреблением рыбы/ДГК и риском перинатальной депрессии, хотя недостаточная доказательная база РКИ в данной области не позволяет сформулировать однозначные клинические рекомендации [30].

Практические аспекты назначения омега-3

В клинических рекомендациях Минздрава России «Нормальная беременность» (2023) дополнительный прием омега-3-жирных кислот не рекомендован [31]. В пояснении сказано, что омега-3 не снижает риск ГСД, преждевременных родов, нарушения нейрокогнитивного развития детей, послеродовой депрессии, преэклампсии, задержки роста плода. При этом допускается рекомендация приема омега-3-жирных кислот курящим женщинам, так как именно в этой группе они могут снижать риск преждевременных родов и рождения маловесного ребенка [31–33]. Единственная ссылка в данном тезисе приведена на статью S.G. Kuper и соавт., в которой оценивали влияние ПНЖК на течение беременности у курящих женщин [34]. Вероятно, при следующем пересмотре клинических рекомендаций будут учтены результаты кокрейновского обзора и более поздних исследований, подтверждающих эффективность омега-3-ПНЖК.

Исходя из имеющихся на сегодняшний момент данных, в группе высокого риска по преждевременным родам, прежде всего у женщин с предшествующими преждевременными родами в анамнезе, многоплодной беременностью, низким уровнем потребления рыбы и морепродуктов, следует рассмотреть назначение ДГК + ЭПК в дозе 600–1000 мг/сут не позднее 20 недель гестации. В общей популяции адекватное потребление омега-3 может быть обеспечено за счет сочетания диетических рекомендаций (две-три порции жирной рыбы в неделю) и дополнительного приема ДГК в дозе 200 мг [8].

Оптимальным сроком начала приема считается ранний второй триместр – как для максимального воздействия на формирование плаценты, так и для снижения риска преждевременных родов. Продолжать прием рекомендуется на протяжении всей беременности и во время грудного вскармливания. Прекращение приема с наступлением доношенного срока не обосновано физиологически, поскольку потребность плода в ДГК увеличивается вплоть до родов [7].

Определить, сколько женщина потребляет омега-3-жирных кислот, можно с помощью анализа крови с определением ДГК + ЭПА. Однако существуют и валидированные опросники, точность которых достаточно велика. Например, опросник DHA-FFQ состоит всего из семи вопросов и позволяет определить среднее потребление ДГК с достаточно высокой точностью [35].

Безопасность

Омега‑3-жирные кислоты хорошо переносятся и характеризуются высоким профилем безопасности при рекомендуемых дозах. Наиболее частые нежелательные эффекты – диспепсические явления (рыбная отрыжка, тошнота) – можно минимизировать, принимая добавку во время еды. При дозах до 3 г/сут клинически значимого влияния на параметры коагуляции не отмечается. В кокрейновском обзоре 2018 г. зафиксировано незначительное увеличение частоты переношенной беременности (более 42 недель) в группах, пациентки которых получали высокие дозы омега‑3. Это служит дополнительным аргументом в пользу приема умеренных доз женщинами без выраженного дефицита омега‑3 [17].

Особого внимания заслуживает проблема безопасности источников омега‑3 в аспекте загрязнения ртутью. Важно, чтобы рыба, из которой выделяют омега‑3-жирные кислоты, не содержала высоких доз органической ртути. Кроме того, необходимо, чтобы в продукте содержались неокисленные жирные кислоты. К сожалению, стабильности жиров в значительной доле продуктов не уделяется должного внимания. При анализе всех продуктов, содержащих омега‑3-ПНЖК, в США было показано, что более чем в 60% ароматизированных и более чем в 30% неароматизированных продуктов обнаружены признаки перекисного окисления [36].

Комплекс Витажиналь Мама и Малыш содержит фолаты, витамин D и йодид калия, омега-3-ПНЖК и витамин E в дозах, рекомендованных для приема женщинами, планирующими беременность, беременными и кормящими матерями. Сочетание фолиевой кислоты (200 мкг), L-метилфолата (200 мкг), витамина D (600 МЕ) и йода обеспечивает преимущество за счет комбинации механизмов. У части женщин из-за особенностей гена MTHFR фолиевая кислота хуже превращается в активную форму. L-метилфолат решает эту проблему напрямую, обеспечивая клетки готовым к работе фолатом для цикла метилирования уже с первых дней приема. Витамин D дополняет эту защиту: поддерживает нормальную работу щитовидной железы плода и оказывает иммуномодулирующее действие. Вместе с йодом такая комбинация закрывает сразу несколько направлений профилактики – от дефектов нервной трубки до нарушений формирования плаценты [37].

Одним из ключевых компонентов комплекса Витажиналь Мама и Малыш является ДГК в дозе 200 мг. Добавление омега‑3 и витамина E выводит профилактику на новый уровень – от базовой защиты к полноценной нутритивной поддержке развития плода. ДГК – строительный материал для нервной системы и сетчатки глаза, а вместе с фолатами и антиоксидантной защитой она напрямую влияет на то, какими будут зрение и когнитивные способности ребенка в будущем. Источником ДГК служит жир мелких морских рыб (анчоус, сардина, скумбрия), биологические особенности которых обусловливают минимальное накопление органической ртути и других тяжелых металлов. В отличие от крупных хищных рыб, занимающих верхние трофические уровни пищевой цепи, мелкие пелагические виды характеризуются коротким жизненным циклом и низкой биоаккумуляцией метилртути, что делает получаемое из них масло предпочтительным с точки зрения токсикологической безопасности для матери и плода [38].

Существенной проблемой добавок на основе ПНЖК является их высокая склонность к перекисному окислению липидов, способному не только снижать биологическую активность ДГК, но и приводить к накоплению токсичных продуктов окисления [36]. В составе Витажиналь Мама и Малыш токоферол (витамин Е) играет роль главного жирорастворимого антиоксиданта. Он защищает эндотелий плаценты и длинноцепочечные жирные кислоты от окислительного стресса, перехватывая свободные радикалы и останавливая цепную реакцию окисления.

Заключение

В отношении значимости омега‑3-ПНЖК, прежде всего ДГК и ЭПК, для репродуктивной функции появляется все больше данных. Имеющаяся информация подтверждает положительное влияние на качество ооцитов, параметры спермограммы и исходы программ ВРТ. Убедительная доказательная база накоплена в отношении эффективности ДГК для профилактики преждевременных родов: кокрейновский обзор 2018 г. и международный консенсус 2024 г. подтверждают снижение риска преждевременных родов до 34 недель на 42% у женщин с низким исходным статусом омега‑3, что делает дотацию ДГК одним из немногих реально эффективных инструментов профилактики этого осложнения. ДГК является незаменимым структурным компонентом мозговой ткани, и ее достаточное обеспечение в перинатальном периоде связано с лучшими когнитивными и нейросенсорными исходами, особенно у недоношенных детей.