Особенности дифференциальной диагностики экссудативного среднего отита и негнойных заболеваний уха у детей при патологии лимфоидного кольца глотки

Введение

Согласно ряду исследований, заболеваемость экссудативным средним отитом (ЭСО) у детей растет [1]. ЭСО – негнойное заболевание среднего уха, которое сопровождается нарушением слуховой функции по типу звукопроведения [2].

Количество детей с данной патологией не сокращается. В отсутствие адекватного лечения могут происходить стойкое понижение слуха и задержка речевого развития, что влечет за собой негативные социальные последствия [3].

Важным фактором возникновения ЭСО является дисфункция слуховой трубы. Распространенность заболеваний среднего уха у детей обусловлена особенностями слуховой трубы в раннем и дошкольном возрасте, наличием в полости среднего уха миксоидной ткани, гипертрофией небных и глоточной миндалин, а также рецидивирующими вирусными инфекциями верхних дыхательных путей [4]. Ряд авторов ведущую роль в процессе пневматизации височной кости отводят функции слуховой трубы. Затруднение прохождения воздуха из носоглотки в барабанную полость нарушает пневматизацию и может способствовать формированию склеротических типов сосцевидных отростков [5, 6].

Нарушению эквипрессорной функции слуховой трубы способствует воспаление инфекционно-аллергического характера со стороны носоглоточной миндалины в проекции глоточного отверстия слуховой трубы [7]. Обособленное расположение носоглотки, где происходит переплетение дыхательного и пищеводного трактов, создает анатомические и физиологические особенности, влия­ющие на функцию слуховой трубы. В детском возрасте проблемы патологии среднего уха связаны с интенсивным ростом лимфоидной ткани носоглоточной миндалины. В носоглотке располагаются отверстия слуховых труб, состояние которых определяет значительную часть патологий среднего уха у детей. Важную роль в изучении патологии носоглотки и дисфункции слуховой трубы играют методы эндоскопического исследования [8, 9].

Хронические воспалительные процессы слизистой оболочки подразделяют на гипертрофические и атрофические. У детей чаще встречается гипертрофическое воспаление с утолщением и разрастанием участков гиперплазированной лимфоидной ткани [10].

Дисфункция слуховой трубы и ЭСО у детей неред­ко сопровождаются тугоухостью со стороны звукопроводящего аппарата среднего уха, для диагностики которой выполняется тональная пороговая или игровая аудиометрия. При негнойных заболеваниях среднего уха (адгезивный средний отит, аномалии развития среднего уха) нарушение слуха также носит кондуктивный характер. Поэтому тональная пороговая или игровая аудиометрия должна быть дополнена импедансобарометрией, позволяющей выявить дисфункцию слуховой трубы и снижение мобильности звукопроводящей системы среднего уха. Данное исследование позволяет выявить различные типы тимпанограмм с расширенной оценкой результатов (статическая податливость, градиент пика, величина внутрибарабанного давления). При выраженных нарушениях в системе среднего уха, указывающих на ограничение подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек, регистрируется тимпанограмма типа В. Такая уплощенная кривая может быть обусловлена наличием секрета, рубцовыми изменениями или аномалией развития среднего уха. При нарушении вентиляционной функции слуховой трубы отмечается тимпанограмма типа С со смещенным пиком в сторону отрицательных значений давления. В этом случае акустический мышечный рефлекс обнаруживается при значительной интенсивности стимулирующего сигнала (100–110 дБ), что не наблюдается при тимпанограмме типа В [5, 11].

Таким образом, наличие уплощенной тимпанометрической кривой (тип В) может диагностироваться при различных негнойных заболеваниях среднего уха: экссудативном, адгезивном отитах и врожденных аномалиях развития среднего уха, что требует дополнительной дифференциальной диагностики [11, 12].

Для проведения диагностики снижения слуховой функции у детей раннего возраста при нарушении речи выполняются отоакустическая эмиссия и регистрация вызванных слуховых потенциалов [2, 3]. Эти современные и объективные методы в большинстве случаев применяются у детей, поскольку основаны на регистрации непроизвольных реакций на звуковые раздражители [13–19].

Для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики ЭСО у детей выполняют рентгенологическое обследование – компьютерную томографию (КТ) височных костей. Признаком ЭСО, по данным КТ, считается наличие жидкостного компонента в полостях среднего уха – барабанной полости, антруме, клетках сосцевидного отростка. Жидкостный компонент может быть тотальным или заполнять полости в виде уровней [8].

Нарушение вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы при длительном течении ЭСО приводит к возникновению ряда осложнений – образованию ретракционных карманов, адгезивного среднего отита, холестеатомы.

Согласно теории ретракционного кармана, предложенной K. Wittmaack, расслабленная, а иногда и натянутая часть барабанной перепонки втягивается в среднее ухо, образуя ретракционный карман (один или несколько) [20–22]. Патологический механизм, лежащий в основе формирования такого кармана, связан, вероятно, с отрицательным давлением, воспалением или двумя этими факторами. Задержка удаления накапливающегося кератина в глубоком ретракционном кармане приводит к формированию холестеатомы. Потеря дренажной способности ретракционным карманом может стать причиной распространения холестеатомы в пространства среднего уха и сосцевидного отростка [23–26].

Кондуктивная тугоухость при аномалиях развития среднего уха встречается приблизительно у одного из 10 000–20 000 пациентов (в целом патология слуха при врожденных пороках среднего уха выявляется приблизительно  у 1–6% всего населения) [12]. При значительном снижении слуха даже на одном ухе дети могут отставать в психомоторном развитии и иметь логопедические проблемы [27–29].

ЭСО у детей при гипертрофии миндалин лимфоидного кольца глотки – одна из самых частых патологий среднего уха. Однако в некоторых случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями среднего уха, которые также связаны со снижением слуховой функции и задержкой речевого развития [5].

Клинический случай 1

Больной А., 6 лет, направлен на плановое хирургическое лечение в Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи с диагнозом: хронический аденоидит, гипертрофия глоточной миндалины 2–3-й стадии, гипертрофия небных миндалин 2–3-й степени, двусторонний хронический ЭСО.

Основными жалобами при поступлении были выраженное затруднение носового дыхания, ночное апноэ, постоянное снижение слуха, логопедические проблемы. В анамнезе – частые простудные заболевания. Состоит на диспансерном учете у ортопеда с синдромом Клиппеля – Фейля. Пациент в течение двух лет наблюдался лор-врачом по месту жительства с диагнозом двустороннего ЭСО. С учетом неэффективности консервативной терапии было рекомендовано хирургическое лечение в объеме шунтирования барабанных полостей с двух сторон, аденотомии, двусторонней тонзиллотомии.

При поступлении в стационар выполнена отомикроскопия: справа, слева – ушная раковина обычной формы и размера, отделяемого в наружном слуховом проходе нет, барабанная перепонка обычного цвета, контуры четкие, подвижна, без дефектов. Результаты акустической импедансометрии: нормальные тимпанограммы – тип А с двух сторон, акустический мышечный рефлекс слева не зарегистрирован.

Для уточнения диагноза выполнены аудиологические тесты: отоакустическая эмиссия зарегистрирована справа и не зарегистрирована слева. Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы (КСВП): пороги обнаружения по воздушному звукопроведению справа менее 20 дБ, слева – более 80 дБ.

Микрофонный потенциал не выявлен. Объективная оценка слуха с помощью стационарных слуховых потенциалов (ASSR): пороги обнаружения – слева 80–100 дБ, справа – 10–20 дБ.

Таким образом, при проведении исследования КСВП, ASSR у ребенка диагностирована хроническая левосторонняя сенсоневральная тугоухость 3–4-й степени.

Пациенту выполнена операция – эндоскопическая аденотомия, двусторонняя тонзиллотомия. Рекомендовано наблюдение детского сурдолога.

Как видим, с помощью диагностики с использованием современных аудиологических тестов у шестилетнего пациента удалось выявить левостороннюю сенсоневральную тугоухость (локализацию нарушений слуха), а также установить 3–4-ю степень понижения слуха по типу звуковосприятия на левом ухе. Это позволило исключить экссудативный средний отит и избежать дальнейшей неверной тактики лечения с проведением тимпаностомии, на которую пациента направил врач по месту жительства.

Клинический случай 2

Родители четырехлетней пациентки А. обратились в Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи с жалобами на снижение у нее слуха, затруднение носового дыхания, нарушение развития речи (ограничение словарного запаса, неразборчивое произношение).

По данным анамнеза, ребенок родился в срок с врожденным пороком сердца, расщелиной твердого и мягкого неба. Аудиологический скрининг новорожденных прошла в родильном доме. В возрасте двух лет перенесла уранопластику. Наблюдается кардиологом – самопроизвольное закрытие артериального протока в годовалом возрасте. Развивается с задерж­кой психомоторного и речевого развития. По достижении годовалого возраста девочку неоднократно показывали лор-врачу и сурдологу по месту жительства. Девочка проходила повторные курсы консервативного лечения по поводу ЭСО – без эффекта. По данным тимпанометрии, сохранялся тип В. В возрасте трех лет выполнено исследование КСВП. Нарушение слуха, согласно представленным документам, не выявлено.

Направлена в Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи для проведения операции аденотомии и шунтирования барабанных полостей с двух сторон.

Объективный осмотр: внешние дефекты наружного уха не выявлены. Но сужение наружных слуховых проходов, зафиксированное в хрящевом отделе с двух сторон, затруднило отоскопию – барабанные перепонки полностью необозримы. Выполнить игровую аудиометрию у ребенка не представлялось возможным. По данным КСВП диагностирована двусторонняя кондуктивная тугоухость – справа 3-й степени, слева – 2-й.

Акустическая импедансометрия: тимпанометрия – тип В с двух сторон, акустический мышечный рефлекс не обнаружен.

При эндоскопическом осмотре полости носа и носоглотки выявлены гипертрофия глоточной миндалины 3-й степени, незначительное искривление перегородки носа в переднем отделе вправо.

Для уточнения диагноза пациентке выполнена КТ височных костей. На серии мультиспиральной КТ височных костей, выполненных в аксиальной проекции с последующей реконструкцией, определены:

правое ухо (AD): смешанная структура сосцевидного отростка височной кости. Латеропозиция сигмовидного синуса. Наружный слуховой проход сформирован, изогнут, сужен в перепончато-хрящевом отделе и области перешейка до 2,2–2,8 мм, диаметр костного отдела – 6,5 мм. Деструктивных изменений стенок наружного слухового прохода не обнаружено. Латеральная стенка аттика сохранена. Барабанная перепонка умеренно втянута. Тимпанальное устье слуховой трубы свободно. Молоточек, молоточко-наковальневое сочленение, короткая ножка наковальни локализуются типично. Длинная ножка наковальни представляется несколько укороченной, развернутой кзади. Наковальне-стременное сочленение, стремя, ниша окна преддверия лабиринта достоверно не определяются. Аплазия окна преддверия лабиринта с атипичным расположением барабанного сегмента канала лицевого нерва ниже предполагаемой ниши преддверия лабиринта. Другие отделы барабанной полости, антрум пневматизированы. Ниши окна улитки сформированы. Окно улитки свободно. Структуры внутреннего уха дифференцируются. Костная капсула лабиринта сохранена. Спиральный канал улитки проходим. Результаты КТ: данных о костно-деструктивных изменениях не получено;

левое ухо (AS): смешанная структура сосцевидного отростка височной кости. Латеропозиция сигмовидного синуса. Высокое расположение широкого купола луковицы внутренней яремной вены до уровня ниши окна улитки. Окно улитки частично блокировано. Наружный слуховой проход сформирован, изогнут, сужен в перепончато-хрящевом отделе и области перешейка до 2,1–3,2 мм, диаметр костного отдела – 6,3 мм. Латеральная стенка аттика сохранена. Барабанная перепонка умеренно втянута. Тимпанальное устье слуховой трубы свободно. Молоточек, молоточко-наковальневое сочленение, короткая ножка наковальни локализуются типично. Длинная ножка наковальни представляется несколько укороченной, развернутой кзади. Наковальне-стременное сочленение, стремя, ниша окна преддверия лабиринта достоверно не определяются. Стремя представлено гипоплазированной головкой и одной из истонченных ножек. Аплазия окна преддверия лабиринта с атипичным расположением барабанного сегмента канала лицевого нерва на уровне предполагаемой ниши преддверия лабиринта. Другие отделы барабанной полости, антрум пневматизированы. Структуры внутреннего уха дифференцируются. Костная капсула лабиринта сохранена. Спиральный канал улитки проходим;

AD и AS: внутренние слуховые проходы с четкими ровными контурами, симметричны.

КТ-картина двусторонней аномалии развития височных костей (стеноза перепончато-хрящевого отдела наружного слухового прохода, изолированной аномалии развития стремени, локализации барабанного сегмента канала лицевого нерва, аплазии окна преддверия лабиринта).

На следующем этапе пациентке выполнили парциальную аденотомию с эндоскопическим конт­ролем. После оперативного лечения ребенок выписан на амбулаторное долечивание под наблюдение лор-врача. Рекомендованы наблюдение сурдолога, слухопротезирование, повторный осмотр после достижения шести лет для решения вопроса о хирургическом лечении.

Этот клинический случай представляет особый интерес в силу:

• сочетания нескольких врожденных патологий различных органов – врожденных аномалий развития наружного, среднего уха, дефекта твердого и мягкого неба, врожденного порока сердца;
• трудности диагностики аномалии развития среднего уха. Пациентка, которую долгое время наблюдали с диагнозом двустороннего ЭСО, была направлена на тимпаностомию.

Кроме того, этот клинический случай подтверждает необходимость компьютерной диагностики в выявлении указанных видов патологии и высокого уровня подготовки врача-рентгенолога, осуществляющего КТ височных костей.

Заключение

У детей дошкольного возраста гипертрофия глоточной и небных миндалин часто приводит к возникновению и затяжному течению ЭСО. Дисфункции слуховой трубы у детей могут способствовать отя­гощенный акушерский анамнез у матери, неблагоприятный период новорожденности, повторные инфекции верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, гипертрофия миндалин лимфоидного кольца глотки [3, 30].

В отличие от детей других возрастных групп у детей дошкольного возраста в период интенсивного роста лимфоидной ткани и активного формирования иммунной системы (до семи лет) часто регистрируются дисфункция слуховой трубы и ЭСО [20–29].

Наряду с патологией лимфоидного кольца глотки с тубарной дисфункцией и ЭСО актуальной остается проблема патологии звукопроводящего аппарата, вызванной другими заболеваниями среднего уха и приводящей к снижению слуха вплоть до полной глухоты. Эти трудно поддающиеся лечению дефекты существенно осложняют адаптацию ребенка в обществе.

Следует обратить внимание практических врачей на необходимость проведения дифференциальной диагностики ЭСО у детей дошкольного возраста с врожденными пороками развития среднего уха и сенсоневральной тугоухостью [8]. Для правильной постановки диагноза в сложных случаях целесо­образно проводить КТ височных костей. При задерж­ке речевого развития у детей раннего возраста (до трех лет) рекомендованы назначение отоакустической эмиссии и регистрация вызванных слуховых потенциалов для исключения сенсоневральной тугоухости [31, 32].