Витамин D и хронический простатит

Рис. 1. Взаимосвязь между уровнем тестостерона (А) и витамина D (Б) в крупномасштабном популяционном исследовании

Рис. 2. Возможная взаимосвязь между сезонными обострениями хронического простатита и годичными циклами синтеза витамина D и тестостерона у мужчин

Рис. 3. Потенциальные механизмы антибактериального эффекта витамина D в предстательной железе

Рис. 4. Потенциальные механизмы антипролиферативного эффекта витамина D в предстательной железе

Введение

Традиционные представления о важной роли витамина D только в обеспечении кальциево-фосфорного гомеостаза и минеральной плотности костной ткани (совместно с кальцием) в настоящее время устарели [1]. Витамин D не является витамином в классическом понимании. Он образуется de novo в организме из предшественников в биологически неактивной форме (25(ОН)D, или кальцидиол) и только за счет двухступенчатого метаболизма в печени и почках превращается в активную форму (1,25(ОН)₂D, или кальцитриол) [1]. Истинные витамины в свою очередь выполняют роль ко-факторов различных клеточных ферментных систем. Кроме того, к активной форме витамина D (1,25(ОН)₂D) в клетках различных органов и тканей (головного мозга, предстательной железы, молочной железы, кишечника, мышечной ткани, иммунокомпетентных и половых клетках и т.д.) выявлены специфические рецепторы. Это позволяет рассматривать витамин D не как истинный витамин, а как D-гормон, который генерирует и модулирует медленные геномные и быстрые негеномные молекулярно-клеточные реакции более чем в 40 тканях-мишенях, образуя при этом специфическую D-эндокринную систему, тесно взаимодействующую с другими гормональными сигнальными молекулами [2]. С биохимической точки зрения витамин D представлен целым семейством секостероидных гормонов, из которых для человека наибольшее значение имеют витамин D₃ (холекальциферол) животного происхождения и витамин D₂ (эргокальциферол) растительного происхождения [1, 2]. Безусловно, следует помнить, что в кератиноцитах кожи человека происходит эндогенный синтез витамина D₃ (холекальциферола) под влиянием ультрафиолетового излучения с длиной волны 280–315 нм [1, 2].

Дефицит витамина (гормона) D – новая неинфекционная пандемия XXI в. среди взрослых и детей, проживающих севернее 35-й параллели северной широты (в зоне географической «витаминной зимы»). Подобная ситуация обусловлена резким снижением длительности пребывания на солнце современных людей и недостаточным содержанием этого витамина в продуктах питания.

С дефицитом витамина (гормона) D тесно патогенетически связаны большинство современных заболеваний, с ним ассоциируется повышенный риск общей, онкологической и сердечно-сосудистой смертности (в частности, у мужчин) независимо от возраста [3–5]. Согласно современным данным, D-гормон регулирует от 3 до 10% всего генома человека, включая гены углеводного обмена, стероидогенеза, иммунитета и репродукции, что делает его одним из ключевых полифункциональных гормонов, необходимых человеку в достаточном количестве от внутриутробного развития и далее в течение всей жизни до глубокой старости [6].

Роль витамина D в развитии предстательной железы

В эксперименте в рационе мышей-самок основной группы в течение беременности и лактации отсутствовали источники витамина D, в контрольной группе мыши-самки получали стандартный рацион, содержащий витамин D. Масса предстательной железы детенышей-самцов, появившихся у мышей первой группы, была достоверно выше таковой детенышей-самцов, родившихся у мышей второй группы. В дальнейшем содержание самцов на витамин D-дефицитном рационе продолжалось вплоть до достижения ими среднего возраста. При гистохимических исследованиях ткани предстательных желез у этих самцов обнаружено существенное увеличение количества простатических Ki-67-позитивных эпителиальных клеток – маркеров пролиферации, а также более выраженные явления воспалительной инфильтрации простатического эпителия и стромального фиброза. Кроме того, имевшийся у них дефицит витамина D активировал ядерный фактор NF-κB, мРНК гена интерлейкина 6 и простатический механизм пролиферации STAT3. Интересно, что витамин D-дефицит-индуцированное воспаление ткани предстательной железы и ее гиперплазия частично регрессировали после того, как витамин D-дефицитный рацион был заменен стандартным рационом с нормальным содержанием витамина D. Эти результаты свидетельствуют о том, что у самцов животных дефицит витамина D в молодом возрасте способствует формированию раннего воспаления и гиперплазии предстательной железы в среднем возрасте [7].

Как показало клиническое исследование D.D. Xie и соавт. (2017), уровень в сыворотке 25(OH)D был достоверно ниже у пациентов с раком простаты (n = 60) по сравнению с группой контроля (n = 120). Степень дефицита витамина D достоверно коррелировала с тяжестью заболевания: сывороточный уровень 25(OH)D у пациентов с тяжелой стадией был ниже, чем у пациентов с легкой и умеренной стадией. У всех больных раком предстательной железы уровень в сыворотке таких маркеров воспаления, как C-реактивный белок и интерлейкин 8, был повышен и отрицательно коррелировал с сывороточным уровнем 25(ОН)D. Полученные результаты свидетельствуют о связи не только между раком простаты и дефицитом витамина D, но и дефицитом витамина D и воспалительной передачей сигналов в ткани предстательной железы. При этом хроническое цитокиновое воспаление, опосредованное дефицитом витамина D, может быть важным медиатором прогрессирования заболеваний предстательной железы (в том числе рака) у мужчин с дефицитом витамина D [8].

Физиологические эффекты витамина D в отношении предстательной железы

Противовоспалительный эффект

Противовоспалительный эффект витамина D обусловлен различными механизмами, многие из которых до сих пор активно изучаются. На сегодняшний день установлена важная роль витамина D в регуляции цитокин-опосредованных клеточных и системных реакций в рамках хронического субклинического (асептического) воспаления, а также его иммуномодулирующий эффект в отношении клеточного и гуморального иммунитета. Кроме того, известна роль витамина D в обмене жирных кислот и метаболизме адипоцитов – ключевых продуцентов цитокинов (сигнальных молекул иммунной системы) [9, 10].

В опытах на животных моделях показано, что блокада простатических рецепторов к витамину D приводит к развитию экспериментального аутоиммунного хронического простатита [11, 12]. При этом агонист рецепторов витамина D (элокальцитол) ингибирует активность простатических факторов роста, а также обладает выраженным противовоспалительным эффектом, что было выявлено в экспериментальных исследованиях [13, 14].

Одним из потенциальных механизмов противовоспалительных эффектов витамина D в ткани предстательной железы может рассматриваться его доказанная способность ингибировать систему Rho-киназ (ключевую ферментную систему, способную приводить к развитию локального мышечного спазма не за счет изменения уровня кальция в миоцитах, а путем повышения их чувствительности к кальцию (кальций-независимая мышечная контрактильность)), циклооксигеназу 2, простагландин Е₂ и провоспалительный интерлейкин 1 в стромальных клетках предстательной железы [15]. Кроме того, доклинические исследования показали, что гормонально активная форма витамина D (1,25(OH)₂D) оказывает антипролиферативное, проапоптотическое, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, а ее тканевые уровни характеризуются активностью специфических гидроксилаз витамина D, экспрессируемых во многих тканях, включая ткань предстательной железы [16].

Стероидогенез-протективный эффект

Многочисленные клинико-экспериментальные исследования выявили способность витамина D регулировать экспрессию генов стероидогенеза, которая в свою очередь регулирует экспрессию генов метаболизма витамина D [17]. По этой причине некоторые авторы полагают, что дефицит тестостерона может гипотетически усиливать неблагоприятные последствия дефицита витамина D, то есть между тестостероном и витамином D существует не односторонняя, а дву­сторонняя патофизиологическая связь [18].

Улучшение функции клеток Лейдига под влиянием витамина D приводит к реализации целого спектра простатопротективных эффектов тестикулярного тестостерона – одного из ключевых андрогенов-предшественников основного простатического андрогена 5-альфа-дигидротестостерона. Он обеспечивает большинство функций предстательной железы, включая иммуномодулирующую, противовоспалительную и бактерицидную, а также функцию болевой рецепции и перцепции. Эта точка зрения подтверждается результатами крупномасштабного популяционного исследования с участием 3369 мужчин. Было показано, что доля мужчин, имевших адекватный статус витамина D, была самой высокой в группе нормогонадных мужчин (31%) и самой низкой среди мужчин с первичным гипогонадизмом (18%). По данным статистического анализа результатов исследования был сделан вывод, что дефицит/недостаточность витамина D (уровень 25(OH)D в крови < 20 нг/мл) ассоциировались со вторичным гипогонадизмом (относительный риск (ОР) 1,2, р = 0,05) и компенсированным гипогонадизмом (ОР 1,5, р = 0,03) у мужчин, а плазменный уровень 25(OH)D был прямо пропорционален плазменному уровню общего и свободного тестостерона и обратно пропорцио­нален плазменному уровню эстрадиола (рис. 1) [3].

Тесная физиологическая связь витамина D и тестостерона у мужчин проявляется также в практически одинаковом характере сезонных колебаний их уровней в плазме крови в течение года [19]. В настоящее время во многих исследованиях обнаружены сезонные колебания с высоким уровнем витамина (гормона) D в крови летом и осенью и низким уровнем зимой и весной, которые в некотором смысле совпадают с аналогичными годичными циклами колебаний уровня тестостерона у мужчин [19, 20].

Так, E. Wehr и соавт. (2010) провели перекрестное исследование с участием 2299 мужчин, у которых определяли уровни 25(ОН)D, общего тестостерона и глобулина, связывающего половые стероиды, методом иммунного анализа. Кроме того, был рассчитан индекс свободных андрогенов. Согласно полученным данным, мужчины без дефицита/недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D в крови ≥ 30 нг/мл) имели достоверно более высокие уровень общего тестостерона и индекс свободных андрогенов и достоверно более низкий уровень глобулина, связывающего половые стероиды, в крови по сравнению с мужчинами, у кого была недостаточность витамина D (уровень 25(ОН)D в крови 20–29 нг/мл) или его дефицит (уровень 25(ОН)D в крови < 20 нг/мл) (р < 0,05 для всех показателей). При этом уровни 25(OH)D, общего тестостерона и индекс свободных андрогенов демонстрировали сезонные колебания с низшей точкой в марте (12,2 нг/мл, 15,9 нмоль/л и 40,8 соответственно) и пиком в августе (23,4 нг/мл, 18,7 нмоль/л и 49,7 соответственно, р < 0,05 для всех) [19]. На основании полученных данных была выдвинута гипотеза, согласно которой весна и осень представляются наиболее критическими для метаболизма витамина D и тестостерона сезонами в течение года у мужчин. Обмен таких важных стероидных гормонов, как витамин D и тестостерон, во многом влияет на метаболизм предстательной железы, что с учетом известных выраженных простатопротективных эффектов обоих гормонов может в определенной степени объяснить хорошо известные весенне-осенние обострения хронического простатита (рис. 2) [21, 22].

Антибактериальный эффект

Исследования последних лет демонстрируют выраженные антибактериальные свойства витамина D [23]. Витамин D через транскрипцию генов активирует синтез собственных антимикробных пептидов (дефензина и кателицидина) иммунными клетками и эпителиалиальными клетками различных органов (рис. 3) [24].

Антипролиферативный эффект

В настоящее время активно изучается влияние витамина D на процессы простатической пролиферации [25–27]. Показано, что полиморфизм гена рецепторов витамина D коррелирует с частотой гиперплазии предстательной железы, осложненной гистологическим простатитом [28–31]. Кроме того, в одном из мультивариационных анализов установлено, что уровни 25(OH)D, альбумина, скорректированного по сывороточному кальцию, глобулина, связывающего половые стероиды, и липопротеинов высокой плотности находятся в достоверной обратной корреляции с объемом предстательной железы, что позволяет рассматривать витамин D как естественный (природный) простатический антипролиферант [32].

Способность витамина D снижать активность простатической 5-альфа-редуктазы (ключевого фермента запуска и прогрессирования простатической пролиферации) и контрактильной системы Rho-киназ, а также его противовоспалительное (антицитокиновое) действие на предстательную железу и нижние мочевые пути подтверждено в ряде исследований. Это позволяет рассматривать дефицит витамина D в качестве предиктора простатической гиперплазии, которая часто сочетается с явлениями хронического воспаления в ткани предстательной железы (рис. 4) [15, 25, 33–35].

Антипролиферативное влияние витамина D на ткань предстательной железы может быть дополнительно опосредовано его способностью ингибировать избыточный инсулиновый клеточный сигнал (уровень инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1), ответственный за активацию механизмов пролиферации клеток, в том числе в предстательной железе. Хорошо известно, что инсулин – мощный митогенный гормон, поэтому длительная гиперинсулинемия (инсулинорезистентность) сопровождается повышением риска развития гиперпластических клеточно-тканевых процессов и рассматривается как один из ключевых современных механизмов канцерогенеза [36]. Устранение дефицита витамина D, по мнению некоторых исследователей, благоприятно воздействует на процессы промоции гена инсулина, стимулируя экспрессию инсулиновых рецепторов и тем самым улучшая инсулин-опосредованный внутриклеточный транспорт глюкозы [37].

Кроме того, активный метаболит 1,25(OH)₂D обеспечивает активацию транскрипции гена инсулина человека [38, 39]. Витамин D регулирует внеклеточный и внутриклеточный обмен кальция, который необходим для инсулин-опосредованных внутриклеточных процессов в инсулин-зависимых тканях (скелетных мышцах, жировой ткани), а изменения уровня кальция в клетке могут иметь неблагоприятные последствия для секреции инсулина, процесс синтеза которого в свою очередь опосредован кальцием [37, 40]. Поскольку витамин D оказывает модулирующее действие на иммунную систему, то гиповитаминоз D может вызывать системный субклинический воспалительный ответ, который в свою очередь способен индуцировать инсулинорезистентность [41, 42].

В ходе иммуногистохимических исследований установлено, что в уретре рецепторов витамина D экспрессируется гораздо больше, чем в мочевом пузыре или предстательной железе. Кроме того, позитивное влияние витамина D на все указанные структуры нижних отделов урогенитального тракта может осуществляться за счет общих универсальных механизмов, например способности витамина D ингибировать синтез провоспалительных цитокинов (в частности, интерлейкина 8 и фактора некроза опухоли альфа), а также снижать активность циклооксигеназы 2 и выработку интерферона гамма локальными иммунокомпетентными клетками [43]. Поэтому перспективными фармакотерапевтическими мишенями для применения витамина D или агонистов его рецепторов при лечении хронического простатита может стать не только предстательная железа, но и уретра, а также детрузор мочевого пузыря, которые, как известно, в подавляющем большинстве случаев вовлекаются в содружественный патологический процесс [43, 44].

Нейропротективный и антиболевой эффект

В настоящее время накоплены результаты доказательных научных исследований, позволяющие говорить о выраженных нейропротективных и антиболевых эффектах витамина D.

По данным современных исследований, дефицит витамина D (уровень 25(OH)D в крови < 50 нмоль/л) имел место у 71% пациентов с хронической болью, а еще у 21% выявлена недостаточность витамина D (уровень 25(OH)D в крови < 75 нмоль/л) [45]. После поправки на демографические и клинические переменные среднее увеличение интенсивности боли составило 0,61 ± 0,25 на каждые 25 нмоль/л снижения плазменного уровня 25(OH)D (p = 0,011). Более низкий уровень 25(ОН)D также ассоциировался с большей выраженностью болевых симптомов (r = -0,21, p = 0,008). Полученные результаты свидетельствуют о важной роли низкого уровня витамина D в механизмах повышения центральной чувствительности к боли (гиперсенситизации) [45]. Вместе с тем показано, что заместительная терапия витамином D у пациентов с неспецифической скелетно-мышечной болью позволяет уменьшить выраженность болевого синдрома и депрессивных проявлений, повысить качество жизни, поэтому авторы исследования рекомендуют проводить скрининг на дефицит витамина D среди всех пациентов с этим видом хронической боли [46]. По результатам другого исследования, применение витамина D в дозе 60 000 МЕ/нед в течение восьми недель у пациентов с хронической болью в спине привело к уменьшению интенсивности боли и улучшению функциональных способностей [47].

Сегодня большой практический интерес для врачей различных специальностей, занимающихся проблемами лечения хронических болевых синдромов, представляет хроническая невропатическая боль – один из наиболее плохо диагностируемых и трудно поддающихся стандартной фармакотерапии вариантов хронической неинфекционной боли [48]. В исследовании 2018 г. обнаружено, что невропатическая боль отмечалась у пациентов с дефицитом витамина D (уровень 25(ОН)D в крови < 20 нг/мл) в 5,8 раза чаще, чем у пациентов без дефицита (уровень 25(ОН)D в крови ≥ 30 нг/мл). Это позволило авторам назвать определение уровня витамина D перспективным критерием установления хронической невропатической боли [49]. В другом исследовании выявлена достоверная корреляция между ожирением, дефицитом витамина D и выраженностью невропатической боли по шкале DN4, например при карпальных туннельных синдромах [50]. Суммируя результаты современных метаанализов, необходимо признать, что на текущий момент с учетом уровня имеющихся доказательств выраженный положительный эффект витамина D при всех видах хронической боли маловероятен. Однако он может демонстрировать анальгетическое действие при конкретных хронических болезненных состояниях, что требует проведения дальнейших исследований, в том числе в урологии [51–54].

Для урологической практики этот вопрос имеет важное научно-прикладное значение по целому ряду нерешенных аспектов [55].

Во-первых, наблюдается высокая общая частота дефицита/недостаточности витамина D у больных урологического профиля [56, 57]. Так, M.S. Pitman и соавт. (2011) проанализировали результаты обследования 3763 мужчин из урологических баз медицинских данных. Авторы пришли к выводу, что в настоящее время у 68% урологических пациентов неадекватный уровень витамина D, а у 52% из них – нераспознанные дефицит или недостаточность витамина D [57]. Чаще дефицит витамина D выявляется у лиц моложе 50 лет (44,5%), афроамериканцев (53,2%), представителей испанской национальности (41,6%) (р < 0,001). В мультивариационном анализе раса, возраст, время года или диагноз рака служили независимыми предикторами низкого статуса витамина D [57]. При этом, например, у пациентов с хроническими заболеваниями почек и уровнем 25(ОН)D в крови < 15 нг/мл риск смерти был на 33% выше, чем у больных с уровнем 25(ОН)D > 15 нг/мл [58].

Во-вторых, в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что в мультифакторный патогенез синдрома хронической тазовой боли (СХТБ)/хронического простатита у мужчин вовлечены механизмы нейропластичности и хронической невропатической боли, часто сочетающиеся с депрессией, что формирует порочный патогенетический круг и существенно утяжеляет клиническое течение указанных нозологий [59–63].

В-третьих, в отечественной литературе недостаточно изучена роль дефицита витамина D в патогенезе невропатического компонента хронической боли при хронических воспалительных заболеваниях предстательной железы. Так, на важность обнаружения и коррекции невропатических механизмов хронической тазовой (простатической) боли указывают М.И. Коган и соавт. (2011). Основываясь на результатах исследований последних пяти – семи лет, они высказали предположение, что если в основе хронической боли при воспалительной форме хронического абактериального простатита лежат тканевые воспалительные факторы, то клинику при невоспалительной форме заболевания, напротив, определяют нейрогенные механизмы [64]. Такие факторы, как невропатия полового нерва с развитием хронического простатита, метаболическая невропатия с поражением нервных сплетений малого таза и предстательной железы по типу тазовых плекситов и нейровегетативные расстройства, могут носить одновременно этиологический и патогенетический характер [65–68].

По данным И.А. Тюзикова и соавт. (2011, 2012), клинические проявления невропатии (независимо от ее этиологии) оказывают негативное влияние практически на все показатели анатомо-функционального состояния предстательной железы и мышц тазового дна [69, 70]. Поэтому эффекты нейропротекции и регуляции болевой рецепции и перцепции, дополнительно опосредованные витамином D, могут оказаться в недалекой перспективе полезной и эффективной фармакотерапевтической опцией при лечении СХТБ/хронического простатита, представляющего, как известно, весьма сложную клиническую междисциплинарную проблему, ухудшающую качество жизни этой группы пациентов [71, 72].

Согласно результатам новейших российских исследований, невропатический компонент СХТБ обнаруживается с помощью валидного опросника для диагностики невропатической боли DN4 практически у каждого третьего больного. Однако адекватная фармакологическая коррекция СХТБ представляет сложную клиническую задачу для врача-уролога [73]. Как установили И.И. Можаев и соавт. (2017), стандартная терапия СХТБ практически не оказывает позитивного влияния на невропатический компонент СХТБ. Более того, в ходе длительной стандартной терапии доля невропатического компонента СХТБ может возрастать. В результате замыкается порочный круг патогенеза хронической боли, что сопровождается усилением явлений вегетативной симпатической гиперактивности, персистенцией хронического болевого синдрома, резистентного к стандартной опиоидной терапии, и существенным ухудшением качества жизни пациентов с хроническим простатитом [73]. При этом роль невропатических механизмов болевого синдрома при хроническом простатите в отечественной рутинной урологической практике явно недооценивается, поэтому невропатический компонент чаще всего остается недиагностированным и, соответственно, некорректированным [74]. Однако с учетом их существенного негативного воздействия на клинические исходы и результаты лечения хронического простатита следует активно искать выход из этой ситуации, поскольку никакие препараты, стандартно применяющиеся для лечения хронического простатита, не способны патогенетически ликвидировать невропатическую боль [75]. В этой связи управление витамин D-статусом мужчин с хроническими воспалительными заболеваниями предстательной железы в условиях высокой частоты дефицита витамина D – полифункционального стероидного гормона у россиян, живущих в зоне географической «витаминной зимы», может быть весьма эффективным дополнением к традиционной фармакотерапии любых клинических вариантов хронического простатита.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появился Детримакс® Витамин D₃ компании ООО «ЮНИФАРМ» – биологически активная добавка для перорального приема со сравнительно высокой для России дозировкой – 25 мкг (1000 МЕ) холекальциферола (витамина D₃) в одной таблетке. Детримакс® Витамин D₃ хорошо усваивается в желудочно-кишечном тракте за счет образования в среде тонкого кишечника мицеллярных соединений и обладает полноценным спектром всех физиологических эффектов витамина D, необходимых каждому человеку с момента зачатия до глубокой старости. Детримакс® Витамин D₃ имеет отличительную особенность – в его составе отсутствуют аллергены, сахароза, ароматизаторы и подсластители, что крайне актуально ввиду высокой распространенности в популяции алиментарной аллергии. Детримакс® Витамин D₃ содержит дозу витамина D, равную 1000 МЕ, которая абсолютно безопасна и не требует проведения рутинного лабораторного мониторинга, так как высокая безопасность витамина D в дозировке до 4000 МЕ/сут подтверждена широкомасштабными эпидемиологическими и клиническими международными исследованиями [76, 77]. В декабре 2018 г. был опубликован новый метаанализ, в который было включено 32 клинических рандомизированных исследования [78]. Согласно его результатам, длительный прием высоких доз витамина D (более 2800 МЕ/сут) не увеличивал общее количество нежелательных явлений по сравнению с плацебо у 1731 участника из десяти исследований (ОР 1,05, 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,88–1,24, р = 0,61), а также камней в почках у 1336 участников из пяти исследований (ОР 1,26, 95% ДИ 0,35–4,58, р = 0,72). Однако отмечалась тенденция к увеличению риска развития гиперкальциемии у 2598 участников в десяти исследованиях (ОР 1,93, 95% ДИ 1,00–3,73, р = 0,05). В то же время его влияние на гиперкальциурию только у 276 участников из трех исследований было недостоверным (ОР 1,93; 95% ДИ 0,83–4,46, р = 0,12) [78]. Эффективность постоянного курсового приема витамина D для лечения и профилактики дефицита/недостаточности витамина D, ассоциированного с целым спектром заболеваний у детей и взрослых, в настоящее время доказана многочисленными международными исследованиями, поэтому витамин D рекомендован к приему ведущими научными сообществами мира и РФ [79, 80].

Заключение

Несмотря на пока явно недостаточное количество доказательных исследований, посвященных патофизиологической роли нарушений статуса витамина D у мужчин с воспалительными заболеваниями предстательной железы, не вызывает сомнения тот факт, что дефицит и недостаточность витамина D сегодня распространенное, но практически не диагностируемое состояние у урологических больных. Современные эпидемиологические исследования однозначно и достоверно свидетельствуют о высокой встречаемости нарушений витамин D-статуса в современной популяции в целом и у мужчин в частности. Однако в отечественной рутинной урологической практике при обследовании и лечении больных хроническим простатитом дефицит или недостаточность витамина D лабораторными методами, как правило, не выявляется и, соответственно, никак не корректируется. Между тем с позиций междисциплинарной и персонифицированной медицины практикующим урологам крайне важно иметь общее представление о биологической роли витамина D в функционировании мужской мочеполовой системы, а также четко представлять патофизиологическую основу и необходимость клинического применения препаратов, содержащих витамин D, для повышения эффективности комплексной фармакотерапии такого распространенного урологического заболевания, как хронический простатит, тем более что в современной России имеются достаточные фармацевтические ресурсы для реализации этих междисциплинарных задач.