Статьи
Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 145 пациентов, получавших лечение в Научном центре неврологии в период с 2000 по 2011 г. по поводу установленного диагноза «синдром Гийена – Барре» (СГБ), cреди них 79% c острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией (ОВДП), 21% с острой моторной и моторно-сенсорной аксональной невропатией. У большинства (50%) пациентов наблюдалось тяжелое течение СГБ, 21% больных нуждались в респираторной поддержке. В остром периоде заболевания (медиана 10 [6; 15] суток от начала СГБ) всем пациентам проводилась патогенетическая терапия: плазмаферез (92%) или введение внутривенного иммуноглобулина (8%). На фоне лечения у 76% больных наблюдался регресс неврологической симптоматики (терапия считалась эффективной), у 15% состояние стабилизировалось (недостаточная эффективность терапии), у 9% продолжал нарастать неврологический дефицит (неэффективная терапия).
Сравнение неврологического статуса больных в остром периоде до и после лечения, получивших полноценный (суммарно за курс плазмафереза было изъято плазмы в объеме 120 мл/кг массы тела или введено 2 г/кг массы тела иммуноглобулина G) и редуцированный (количество изъятой плазмы менее 120 мл/кг массы тела) объем лечения, показало достоверное улучшение по шкалам NIS, MRS, INCAT, САШ, R-ODS и индексу Бартел в обеих группах (p < 0,05).
Дополнительный анализ, включивший пациентов с тяжелым и крайне тяжелым течением ОВДП, а также больных с аксональными формами СГБ, показал, что только полный объем патогенетической терапии обеспечивает достоверно более полный регресс неврологического дефицита в остром периоде и уменьшает степень инвалидизации (по шкалам INCAT, САШ, NIS и MRC и индексу Бартел). Вместе с тем объем патогенетической терапии не влияет на выраженность неврологического дефицита и степень инвалидизации в отдаленном периоде (через шесть и 12 месяцев после начала СГБ). Следовательно, главная цель проводимого лечения – уменьшение тяжести течения заболевания и минимизация рисков развития осложнений в остром периоде заболевания (острых венозных тромбозов, тромбоэмболий, гипостатических и вентилятор-ассоциированных пневмоний, сепсиса).
Таким образом, обязательным является проведение полного курса патогенетического лечения всем больным СГБ, особенно при тяжелом его течении, а также пациентам с аксональными формами заболевания.
Особенности проведения внутривенной иммунотерапии в неврологической клинике "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Неврология №6 (52) | 2014 В статье рассматриваются основные правила подбора препаратов, расчета дозы и схемы проведения внутривенной высокодозной иммунотерапии при аутоиммунных заболеваниях нервной системы. В удобной для практической работы форме представлены информационные таблицы. Приведены характеристики препаратов, имеющихся на российском рынке, разъяснены их преимущества и недостатки. Интракраниальный атеросклероз: диагностика, клинические проявления, терапия "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Неврология №6 (52) | 2014 Атеросклероз интракраниальных артерий является существенным фактором развития острого нарушения мозгового кровообращения. В статье рассматриваются патофизиологические аспекты, клинические проявления, методы диагностики, лечения и профилактики атеросклероза интракраниальных артерий. Отмечается, что дальнейший прогресс в изучении данной проблемы связан с новыми методиками визуализации сосудов и атеросклеротической бляшки и поиском индивидуальных подходов к лечению, включая определение показаний к эндоваскулярным вмешательствам. Изучение динамики параметров композиционного состава тела и показателей энергетического обмена под влиянием диетотерапии, обогащенной зеленым кофе, у больных ожирением "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Кардиология и ангиология" №4 (51) | 2014 В ходе рандомизированного контролируемого исследования изучали эффективность диетотерапии, обогащенной зеленым кофе, у больных ожирением. Как показали результаты, применение зеленого кофе на фоне диеты редуцированной калорийности благоприятно влияло на антропометрические данные, способствовало оптимизации параметров композиционного состава тела, оказывало стимулирующее воздействие на показатели энергетического обмена – величину энерготрат покоя и скорость окисления жиров. Альдостерон – возможный предиктор сердечной недостаточности у больных ожирением? "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Кардиология и ангиология" №4 (51) | 2014Целью исследования было изучение патогенетических механизмов нейрогормональной активации и их роли в формировании сердечной недостаточности при ожирении.
Материал и методы. Обследовано 78 пациентов с ожирением. 40 больных ожирением 3-й степени (средний индекс массы тела (ИМТ) – 53,2 кг/м2) составили основную группу, 38 больных ожирением 1–2-й степени (средний ИМТ – 35,9 кг/м2) – группу сравнения. Изучались клинико-функциональные проявления хронической сердечной недостаточности, содержание в плазме крови NT-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), уровень альдостерона, ренина, ангиотензина II. Перечисленные показатели оценивались при поступлении в стационар и через 14 суток на фоне гипокалорийной гипонатриевой диетотерапии.
Результаты. У 46,2% больных ожирением 1–2-й степени и 85,7% больных ожирением 3-й степени выявлен повышенный уровень альдостерона плазмы крови на фоне нормального содержания ренина и умеренного повышения ангиотензина II. Больные ожирением 3-й степени имели достоверно более высокий уровень плазменного альдостерона (на 25,9%, р < 0,05) по сравнению с пациентами, страдающими ожирением 1–2-й степени. Установлена тесная корреляция уровня альдостерона с концентрацией NT-proBNP (r = 0,74, р < 0,05) и выраженностью сердечной недостаточности по шкале оценки клинического статуса (r = 0,54, р < 0,05). Показано, что низкокалорийная гипонатриевая диетотерапия вызывает высокодостоверное повышение уровня альдостерона у больных ожирением 1–2-й степени на 23,4% (р < 0,001), у больных ожирением 3-й степени – на 51,2% (р < 0,001). При этом у пациентов с ожирением 3-й степени наблюдается двукратное повышение содержания ренина (р = 0,01).
Заключение. У больных ожирением по мере его прогрессирования развивается вторичный гиперальдостеронизм. При выборе тактики лечения таких пациентов необходимо учитывать уровень альдостерона и ренина плазмы крови и в случае их повышения назначать соответствующую лекарственную терапию.
