Системный подход к стратегии профилактики сердечной недостаточности

Факторы риска сердечной недостаточности (адаптировано из [1] c помощью Canva)

Таблица 1. Наиболее изученные и широко используемые биомаркеры для прогнозирования риска развития сердечной недостаточности

Таблица 2. Шкалы прогнозирования риска развития сердечной недостаточности

Таблица 3. Алгоритмы диагностики у пациентов с факторами риска развития сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

Введение

Раннее выявление факторов риска (ФР) с помощью клинической, антропометрической, лабораторной и инструментальной оценки позволяет своевременно начать лечение и эффективно проводить первичную профилактику хронической сердечной недостаточности (ХСН). Кроме предупреждения развития данного заболевания, жизненно необходимо и сдерживание его прогрессирования, снижение частоты госпитализаций и вероятности неблагоприятного исхода.

В настоящее время накоплено достаточно много данных о ФР развития ХСН, внедрены в широкую клиническую практику новые лекарственные препараты, позволяющие улучшить выживаемость пациентов. Однако, несмотря на определенные достижения, сохраняется ряд вопросов, требующих прояснения и всестороннего обсуждения для улучшения подходов к профилактике ХСН. В связи с этим вызывает большой интерес опубликованное в мае 2026 г. научное заявление экспертов Ассоциации сердечной недостаточности, Европейской ассоциации профилактической кардиологии и Ассоциации сердечно-сосудистой сестринской помощи и смежных профессий Европейского кардиологического общества, а также Совета Европейского кардиологического общества по гипертонии (A scientific statement of the Heart Failure Association, the European Association of Preventive Cardiology, and the Association of Cardiovascular Nursing & Allied Professions of the ESC, and the ESC Council on Hypertension), посвященное вопросам профилактики СН [1]. В документе освещаются эпидемиология ХСН, традиционные и нетрадиционные ФР, стратификация и предсказание риска, вклад ряда заболеваний в развитие и неблагоприятное течение ХСН. Особое внимание авторов сосредоточено на роли кардиометаболических ФР, формирующих клинический портрет современного больного СН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) левого желудочка (ЛЖ) – доминирующего фенотипа ХСН в настоящее время.

Цель статьи – систематизировать современные представления о ФР развития СН и стратегиях ее профилактики с акцентом на кардиометаболические межорганные нарушения, использование новых классов лекарственных препаратов и мультидисциплинарный подход на примере зарубежных и отечественных исследований и клинических рекомендаций.

Эпидемиология

В мире медианная ежегодная заболеваемость ХСН достигает 3,9 случая на 1000 человеко-лет (межквартильный размах (IQR) 3,1–6,5), распространенность – 1937 пациентов на 100 000 населения (IQR 1463–3416) [2]. В Российской Федерации встречаемость ХСН на протяжении последних 20 лет возросла с 6,1 до 8,2%, к тому же наблюдается тенденция к постепенному нарастанию количества больных СНсФВ, в основном женщин пожилого и старческого возраста со множественными сопутствующими заболеваниями: артериальной гипертензией (АГ), фибрилляцией предсердий (ФП), ожирением [3]. В российском наблюдательном исследовании ПРИОРИТЕТ-ХСН подтверждено наличие сохраненной ФВ ЛЖ у 40,4% пациентов, имеющих диагноз ХСН [4].

Необходимость профилактики ХСН обусловлена и достаточно неблагоприятным прогнозом. Данные Европейского регистра по сердечной недостаточности (European Society of Cardiology (ESC) Heart Failure (HF) III Registry) свидетельствуют о том, что внутрибольничная смертность пациентов достигает 5,1% и выше при более низкой ФВ ЛЖ. Частота смерти от всех причин на 100 пациенто-лет варьирует от 3,9 до 22, сердечно-сосудистой смерти – от 1,7 до 13. Процент пациентов, повторно госпитализированных в связи с СН хотя бы один раз в течение одного года наблюдения, составляет 14–44% и в два раза выше после перенесенной острой СН, чем при амбулаторном наблюдении [5].

Факторы риска сердечной недостаточности

В развитие СН вносят вклад множество различных ФР, которые группируются в зависимости от общих патофизиологических механизмов, таких как низкоинтенсивное воспаление, нейрогуморальная активация, диастолическая дисфункция ЛЖ, метаболические нарушения, коронарная микрососудистая дисфункция, фиброз миокарда, изменения клеточного метаболизма и окислительный стресс. В клинической практике нередко выявляют несколько сосуществующих заболеваний, среди которых превалируют ожирение, сахарный диабет (СД) и АГ. Хроническая болезнь почек (ХБП) и нетрадиционные ФР (психосоциальные, нездоровая окружающая среда, факторы репродуктивного риска), накладываясь на традиционные сердечно-сосудистые ФР, дополнительно повышают вероятность развития СН. В частности, показано, что две трети случаев ХСН у женщин фиксируют при сочетании изменяемых психосоциальных, экологических и репродуктивных ФР, специфичных для лиц женского пола (неоднократные выкидыши, гипертонические расстройства беременных, гестационный СД, ранний возраст наступления менопаузы и первых родов, количество родов) [6].

В периоды менархе, менопаузы, беременности происходят существенные изменения гемодинамики, воспалительного статуса и уровня половых гормонов, влияющих на состояние сердечно-сосудистой системы (ССС), в том числе на липидный профиль, чувствительность к инсулину, артериальное давление (АД), сосудистую реактивность, ремоделирование сердца и развитие СН. Таким образом, репродуктивный статус требует оценки при стратификации риска СН у женщин [7–8].

Совокупный риск СН на протяжении жизни сопоставим у женщин и мужчин, однако ФР, фенотипы и прогноз существенно различаются. В частности, у женщин преобладает фенотип СНсФВ, ассоциированный с эндотелиальной дисфункцией и низкоинтенсивным воспалением. Развитие фенотипа СНсФВ обусловлено рядом половых различий в функционировании ССС у женщин, включая более высокую распространенность ожирения, более выраженное нарастание артериальной жесткости и частоты АГ с возрастом, большую распространенность поражения органов-мишеней при наличии метаболических ФР, нарушение диастолической функции миокарда и более высокую распространенность микрососудистых заболеваний [9, 10].

Во многих исследованиях изучены клинические предикторы развития СН, однако потенциальные механизмы, посредством которых эти параметры связаны с возникновением СН, уточняются. Клинические и протеомные профили впервые возникшей ХСН изучались у 478 479 участников британского биобанка [11]. На протяжении медианы наблюдения 12 лет частота развития СН составила 3,60 на 1000 человеко-лет у мужчин и 1,72 на 1000 человеко-лет – у женщин (р < 0,001). Наиболее мощным предиктором СН в будущем оказался перенесенный инфаркт миокарда (отношение рисков – hazard ratio (HR) 2,61; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,46–2,77) у мужчин и ФП (HR 4,10; 95% ДИ 3,58–4,71) – у женщин. Как у мужчин, так и у женщин популяционный атрибутивный риск был максимальным при АГ (25% у мужчин, 29% у женщин) и ожирении (16% у мужчин, 21% у женщин), при этом более высокий риск развития СН был у женщин. При анализе сигнальных путей белковых профилей подтвержден умеренный вклад активации нескольких воспалительных путей (22% у мужчин и 24% у женщин), в частности, иммуномодуляции и дегрануляции нейтрофилов, в связь между АГ и впервые возникшей ХСН, и более значительный вклад в связь между ожирением и впервые возникшей СН (33% у мужчин и 47% у женщин).

Крайне важны индивидуально разработанные, ориентированные на весь жизненный цикл стратегии профилактики СН c учетом появления новых ФР, уточнения патогенеза развития СН, роли протеомного профиля и межорганных взаимодействий. Изолированное наличие ФР и сопутствующих состояний само по себе не может полностью объяснить развитие СН, поскольку, по имеющимся оценкам, СН развивается лишь у 20–30% пациентов с АГ, у 12–22% пациентов с СД и у 10–20% лиц с ожирением [12–14], в связи с чем особое внимание необходимо обратить на такие ФР развития СН, как гиподинамия и курение.

Согласно современным рекомендациям большинства кардиологических сообществ мира, всем взрослым людям рекомендована умеренная физическая активность длительностью 150–300 мин или интенсивная физическая активность длительностью 75–150 мин в неделю либо их сочетание. В 2000 г. 23,4% всех взрослых людей в мире не выполняли данные рекомендации; к 2020 г. их стало еще больше (31,3%). Наиболее выраженное снижение физической активности отмечалось среди женщин и лиц старше 60 лет [15]. Малоподвижный образ жизни является установленным ФР сердечно-сосудистых катастроф, а последние данные подтверждают его роль в повышении риска развития СН [16, 17].

Физическая активность постепенно снижается у людей среднего возраста, и это снижение ассоциируется с более высоким риском развития СН. В метаанализе проспективных исследований выявлено снижение заболеваемости СН на 11% при увеличении суммарной физической активности на 20 метаболических эквивалентов в час (metabolic equivalent of task (МEТ/ч) в день (относительный риск (ОР) 0,89; 95% ДИ 0,83–0,95, р = 0,03) [17]. В другом метаанализе отмечено, что высокий уровень аэробной нагрузки тесно ассоциирован с более низким развитием СН (HR 0,82; 95% ДИ 0,79–0,84) [18].

Следует подчеркнуть, что наибольшего снижения вероятности сердечно-сосудистых катастроф (включая острую сердечную недостаточность) можно добиться при объеме физической активности, составляющем 8,75 MET/ч в неделю. Достижение рекомендуемого уровня физической активности всеми людьми позволило бы предотвратить 15,7% (95% ДИ 13,1–18,2) всех преждевременных смертей. Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) может быть достигнуто при увеличении суточного числа шагов с 2000 до 2735, а оптимальное суточное число шагов составляет 7126 [19].

Курение является потенциально модифицированным ФР СН, реализующим свое влияние как через атеросклеротические, так и неатеросклеротические механизмы. По результатам недавнего эпидемиологического исследования ARIC (n = 9345) с участием пациентов без СН в анамнезе показано, что курение удваивает риск развития СН с аналогичным профилем риска сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса и СНсФВ. Установлена дозозависимая взаимосвязь между накопленным стажем курения (пачко-лет) и развитием СН (скорректированный HR 1,16; 95% ДИ 0,12–1,02). Более продолжительный период отказа от курения ассоциировался с меньшим риском СН (HR 1,34; 95% ДИ 1,07–1,67), однако риск оставался значимо повышенным на протяжении двух десятилетий [20].

Хроническая болезнь почек

Значимым ФР развития ССЗ и СН в частности является ХБП. Альбуминурия и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) – признаки ХБП, ассоциированные с прогрессивным увеличением риска атеросклеротических заболеваний, острой СН и сердечно-сосудистых осложнений [21–23].

Ввиду общих ФР (АГ, СД) и патофизиологических механизмов (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, низкоинтенсивное воспаление), заболевания сердца и почек усиливают и отягощают друг друга. При этом влияющие на ССС поздние осложнения ХБП, такие как кальцификация сосудов, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и анемия, усугубляют течение ХСН. Ассоциация ХБП, ССЗ и метаболических расстройств заложена в основу кардиоренометаболического синдрома (КРМС). КРМС, объединяющий разные заболевания, которые вносят вклад в формирование СН, особенно СНсФВ, рассматривается в качестве «базиса» ведущих хронических заболеваний, ассоциированных с высоким уровнем смертности [24].

Стандартного универсального определения КРМС в настоящее время не существует, наиболее часто используется следующее: «системное нарушение, ассоциированное с патофизиологическим взаимодействием метаболических ФР, ХБП, ССС, ведущим к полиорганной недостаточности и неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам». В исследовании DELIVER (Dapagliflozin Evaluation to Improve the Lives of Patients With Preserved Ejection Fraction Heart Failure) (n = 6263), включающем пациентов с ХСН, у 31% был один компонент, у 36% – два, у 20% – все три компонента КРМС (ХБП, СД 2 типа (СД 2), атеросклеротические заболевания ССС) [25].

Рутинное обследование для выявления ХБП (определение СКФ и альбуминурии), а также оценка компонентов КРМС позволяют начать своевременную профилактику или лечение СН. Однако данных о лечении пациентов с тяжелой степенью ХБП (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м²) недостаточно, поскольку такие пациенты часто исключаются из клинических исследований. В Российской Федерации, как и в ряде стран мира, в данный синдром дополнительно включена неалкогольная (метаболически ассоциированная) жировая болезнь печени, что объясняется достаточно высокой встречаемостью последней при многих заболеваниях, включая и СНсФВ [26]. Вероятность развития СН усугубляется на фоне патологий, входящих в КРМС, что требует высокой настороженности врачей для учета данных патологий уже на раннем этапе развития.

Сахарный диабет

Одним из наиболее частых сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД 2 является СН. Вклад СД в формирование СН связан не только с гипергликемией, но и с инсулинорезистентностью, хроническим низкоинтенсивным воспалением, микрососудистой дисфункцией, липотоксичностью и фиброзом миокарда [27]. СД часто сочетается с АГ, ожирением и ХБП, формируя кардиоренометаболический континуум риска, в рамках которого особенно часто развивается фенотип СНсФВ.

Данные крупномасштабных исследований и реальной клинической практики свидетельствуют о том, что для профилактики СН у пациентов с СД 2 имеет значение не только достижение гликемического контроля, но и выбор лекарственных препаратов с доказанным кардио- и нефропротективным эффектом. До появления ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) ни один класс сахароснижающих препаратов не демонстрировал столь последовательного снижения риска СН в крупных клинических испытаниях. Данные относительно влияния приема метформина на снижение риска СН были основаны главным образом на наблюдательных исследованиях и анализе отдельных подгрупп, а на фоне приема некоторых ингибиторов дипептидилпептидазы-4 было отмечено даже повышение риска госпитализаций по поводу СН [28, 29].

Артериальная гипертензия

АГ часто сопутствует СД 2 и дополнительно повышает риск развития СН. В исследовании BROAD интенсивное снижение систолического АД (САД) до уровня < 120 мм рт. ст. по сравнению с целевым уровнем < 140 мм рт. ст. ассоциировалось со снижением частоты сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД 2 [30]. В исследовании ACCORD при более строгом контроле САД снижалась частота инсульта; при этом исследование не было специально ориентировано на оценку профилактики СН как самостоятельной конечной точки [31].

Следовательно, при СД 2 профилактика СН должна включать не только контроль гликемии, но и коррекцию АД, массы тела, функции почек и выбор препаратов с доказанным кардио- и нефропротективным действием.

Ожирение

Ожирение ассоциировано с развитием новых случаев СН, особенно фенотипа СНсФВ. Описана отдельная форма – ассоциированная с ожирением СНсФВ, при которой хроническое низкоинтенсивное воспаление, висцеральное и эпикардиальное ожирение, эндотелиальная дисфункция, изменение секреции адипокинов, гипертрофия ЛЖ и повышение жесткости миокарда способствуют формированию диастолической дисфункции и повышению давления наполнения ЛЖ.

Снижение массы тела у лиц с ожирением может быть достигнуто с помощью модификации образа жизни, медикаментозной терапии и бариатрической хирургии. В исследовании LOOKAHEAD интенсивное изменение образа жизни у пациентов с СД 2 и избыточной массой тела/ожирением не привело к достоверному снижению риска СН в общей группе, однако более высокий исходный уровень физической подготовки, устойчивое улучшение физической формы и снижение массы тела ассоциировались с меньшей вероятностью развития СН, особенно СНсФВ [32].

Данные по бариатрической хирургии в отношении профилактики СН остаются преимущественно наблюдательными; требуются дополнительные рандомизированные клинические исследования (РКИ) с конечными точками, связанными с развитием СН.

Фармакологическая терапия ожирения, включая прием агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) и препаратов инкретинового ряда, имеет значение для профилактики и раннего ведения ассоциированной с ожирением СНсФВ. Соответствующая доказательная база представлена в разделе фармакологических стратегий. В настоящее время продолжается исследование SURMOUNT-MMO, где СН рассматривается среди первичных и вторичных конечных точек у лиц с ожирением [33].

При ожирении уровни мозгового натрийуретического пептида (Brain Natriuretic Peptide, BNP) и N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) могут быть ниже, поэтому стандартные пороговые значения уровня BNP не всегда позволяют исключить СНсФВ. В этой группе рекомендуется осторожная интерпретация значений BNP и использование более низких (приблизительно на 50%) диагностических порогов в сочетании с клинической картиной, данными эхокардиографии (ЭхоКГ) и алгоритмами HFA-PEFF/H₂FPEF [34].

Химиотерапия и лучевая терапия

Риск кардиотоксичности, связанной с приемом противоопухолевой терапии, варьирует в зависимости от типа и стадии онкологического заболевания, применяемых препаратов, их доз и сопутствующих заболеваний. Целью первичной профилактики является предотвращение или минимизация развития ХСН, обусловленной лекарственной терапией у пациентов без исходной сердечно-сосудистой патологии. До начала и в ходе противоопухолевой терапии пациенты с ССЗ и сопутствующими состояниями должны получать оптимальное лечение.

При ведении онкологических пациентов для предотвращения кардиотоксичности и, как следствие, СН первым шагом является контроль факторов сердечно-сосудистого риска (ССР) (прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, активный образ жизни, коррекция массы тела).

Следующим важным этапом является исходная оценка ССР с разделением пациентов на категории низкого, среднего, высокого и очень высокого риска кардиотоксичности. Пациентам высокого и очень высокого риска показаны минимизация применения кардиотоксических препаратов и начало терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)/антагонистами рецепторов ангиотензина II (АРА II), бета-адреноблокаторами и статинами. Результаты применения препаратов для лечения СН с целью первичной профилактики кардиотоксичности противоречивы. При приеме пациентами с лимфомой аторвастатина в дозе 40 мг в течение одного года до начала терапии препаратами антрациклинового ряда вероятность значимого снижения ФВ ЛЖ была меньше по сравнению с плацебо [35].

Противоопухолевые эффекты иНГЛТ-2, выявленные в доклинических исследованиях, а также их хорошо известные кардиопротективные свойства послужили обоснованием для изучения эффективности этих препаратов в профилактике кардиотоксичности. Применение иНГЛТ-2 ассоциировалось со значимым снижением риска кардиотоксичности у пациентов с СД 2 и онкологическими заболеваниями [36].

В метаанализе четырех обсервационных исследований (n = 5590) вероятность развития СН была значимо ниже (ОШ 0,147; 95% ДИ 0,073–0,294) у пациентов, получавших иНГЛТ-2, по сравнению с не получавшими их, хотя риск развития новых случаев СН и госпитализаций по поводу СН достоверно не различался [37]. В последующем исследовании с использованием глобальной исследовательской сети TriNetX у пациентов с онкологическими заболеваниями без предшествующего диагноза СН, получавших препараты антрациклинового ряда, терапия иНГЛТ-2 ассоциировалась с меньшей частотой новой СН за двухлетний период наблюдения [36]. Эти предварительные результаты обосновывают необходимость проведения дальнейших РКИ.

Среди стратегий коррекции антрациклиновой токсичности рассматривают изменение скорости инфузии и снижение кумулятивной дозы противоопухолевого препарата. Дексразоксан является одобренным средством профилактики кардиотоксичности, вызванной приемом антрациклинов. Кардиопротективный эффект данного препарата объясняется преимущественно способностью снижать образование активных форм кислорода в кардиомиоцитах. Дексразоксан и липосомальные антрациклины в настоящее время используют в целях профилактики антрациклиновой кардиотоксичности у пациентов высокого и очень высокого риска [38].

Инфекции

Грипп, SARS-CoV-2 и другие респираторные инфекции связаны с повышением риска острой СН (как новых случаев, так и декомпенсации имеющейся СН) через комплекс патофизиологических механизмов, приводящих к ухудшению сократительной функции миокарда. К этим механизмам относятся: прямое повреждение миокарда и/или развитие миокардита, воспаление с активацией тромбообразования, дестабилизация атеросклеротических бляшек коронарных артерий с развитием острого коронарного синдрома, гипоксемия, лихорадка, активация симпатической нервной системы и тахикардия с нарастанием потребности миокарда в кислороде, что вызывает ишемию и запускает аритмические нарушения. Кроме того, у пациентов с уже имеющейся СН отмечено значительно более тяжелое ее клиническое течение при присоединении респираторных инфекций [39].

В исследовании INVESTED (Influenza Vaccine to Effectively Stop Cardio Thoracic Events and Decompensated Heart Failure) проводилось сравнение высокодозной трехвалентной и стандартной четырехвалентной инактивированной вакцины против гриппа у пациентов с недавней госпитализацией по поводу СН или острым инфарктом миокарда в анамнезе. Различий в риске смерти или госпитализаций между группами пациентов выявлено не было (р = 0,59), что требует дальнейшего изучения данного вопроса [40].

Нездоровая окружающая среда

Нездоровая окружающая среда, в частности качество воздуха, все в большей степени признается значимым фактором ССР: кратковременное воздействие мелкодисперсных частиц PM10 и PM2,5 ассоциировано со случаями госпитализации и смерти по поводу СН [41]. Хроническое воздействие мельчайших частиц (PM2,5), диоксида азота и озона связано с повышенным риском инфаркта миокарда и СН даже при допустимых по действующим стандартам концентрациях загрязняющих веществ. Наиболее тесная связь с риском развития СН отмечена при воздействии мельчайших частиц PM2,5. Уменьшение загрязнения атмосферы Земли и использование фильтров воздуха входит в стратегию снижения риска СН. Для подтверждения эффективности данных мер необходимы дальнейшие исследования.

Социально-экономический статус

Низкий социально-экономический статус оказывает значительное влияние на риск развития СН. Важную роль играют такие ФР, как продовольственная небезопасность, бедность и социальная изоляция. У взрослых с продовольственной небезопасностью риск развития СН в полтора раза выше (ОШ 5,8; ДИ 1,8–10,0) преимущественно вследствие повышенной вероятности развития ИБС [42]. Низкий уровень грамотности в вопросах здоровья, препятствия в получении профилактической помощи, трудности в выявлении АГ, нарушения режима лечения в долгосрочной перспективе могут дополнительно усугублять риск развития СН в социально и экономически неблагополучных группах населения (рисунок).

Фармакологические стратегии профилактики СН при кардиоренометаболическом риске

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа

иНГЛТ-2 стали первым классом сахароснижающих препаратов, для которого была убедительно доказана возможность профилактики СН у пациентов с СД 2. В исследованиях EMPA-REG OUTCOME, CANVAS, DECLARE-TIMI 58 и VERTIS-CV применение препаратов данной группы сопровождалось снижением риска госпитализаций по поводу СН и/или комбинированной конечной точки, включавшей сердечно-сосудистую смерть и госпитализацию по поводу СН [43, 44–46].

Доказательная база относительно пользы использования иНГЛТ-2 выходит за рамки диабетологии. В исследованиях CREDENCE, DAPA-CKD и EMPA-KIDNEY у пациентов с ХБП, в том числе с СД 2 и без него, применение иНГЛТ-2 сопровождалось снижением риска прогрессирования почечной дисфункции и сердечно-сосудистых исходов, включая госпитализации по поводу СН [47–50]. В исследовании DELIVER, включившем пациентов с СН и ФВ ЛЖ > 40%, также были продемонстрированы значимость кардиоренометаболического профиля пациентов и благоприятное влияние терапии дапаглифлозином [25].

Суммарно в этих исследованиях показано, что иНГЛТ-2 не только снижают уровень глюкозы в крови, но и улучшают исходы у пациентов с различными кардиоренометаболическими нарушениями. В современных европейских и российских рекомендациях препараты этой группы занимают важное место в терапии СН со сниженной, умеренно сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ, а также в профилактике неблагоприятных исходов у пациентов с СД 2 и ХБП [51, 52].

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и препараты инкретинового ряда

У арГПП-1 иной механизм воздействия, чем у иНГЛТ-2. В исследованиях LEADER и SUSTAIN-6 препараты данной группы улучшали сердечно-сосудистые исходы у пациентов с СД 2 преимущественно благодаря снижению риска атеросклеротических событий, включая инфаркт миокарда и инсульт [53, 54]. При этом большинство исследований арГПП-1 не были специально спланированы для оценки исходов СН, а госпитализации по поводу СН анализировались преимущественно как вторичные конечные точки.

В метаанализе восьми РКИ с участием 60 080 пациентов с СД 2 применение арГПП-1 сопровождалось снижением риска госпитализаций по поводу СН на 11%, однако этот эффект был менее выраженным, чем в исследованиях иНГЛТ-2 [55]. арГПП-1 влияет на массу тела, метаболический профиль и атеросклеротический ССР, в связи с чем становится очевидным их значение для профилактики СН.

В последние годы появились данные, расширяющие возможные показания к применению инкретиновой терапии у пациентов с высоким кардиометаболическим риском. В исследовании FLOW у пациентов с СД 2 и ХБП терапия семаглутидом снижала риск крупных почечных событий и комбинированного исхода, включавшего события СН или сердечно-сосудистую смерть [56]. В исследовании SELECT у пациентов с избыточной массой тела или ожирением и установленными ССЗ без СД терапия семаглутидом в дозе 2,4 мг снижала риск крупных сердечно-сосудистых событий [57]. В исследованиях STEP-HFpEF и STEP-HFpEF DM у пациентов с СНсФВ, ассоциированной с ожирением, прием семаглутида в дозе 2,4 мг один раз в неделю способствовал снижению выраженности симптомов СН и физических ограничений и улучшению переносимости нагрузки [58, 59]. В исследовании SUMMIT при приеме тирзепатида у пациентов с СНсФВ и ожирением был снижен риск ухудшения СН и улучшено клиническое состояние [60].

Таким образом, прием арГПП-1 и других препаратов инкретинового ряда следует рассматривать как самостоятельное направление терапии у пациентов с СД 2, ожирением, ХБП и ассоциированной с ожирением СНсФВ, при этом их место в профилактике СН иное, чем у иНГЛТ-2.

Финеренон

Селективный нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов финеренон занимает отдельное место среди препаратов, влияющих на кардиоренометаболический риск. В исследованиях FIDELIO-DKD и FIGARO-DKD у пациентов с диабетической болезнью почек его применение сопровождалось снижением риска почечных и сердечно-сосудистых исходов, включая госпитализации по поводу СН [61, 62]. В исследовании FIGARO-DKD снижение частоты госпитализаций по поводу СН стало одним из ключевых компонентов сердечно-сосудистой пользы терапии финереноном [52].

Объединенный анализ FIDELIO-DKD и FIGARO-DKD подтвердил снижение риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов на фоне приема финеренона у пациентов с диабетической болезнью почек [52]. После публикации FINEARTS-HF доказательная база применения финеренона вышла за пределы диабетической болезни почек: у пациентов с СН с умеренно сниженной или сохраненной ФВ ЛЖ при приеме препарата снижена частота комбинированной конечной точки, включавшей повторные эпизоды ухудшения СН и сердечно-сосудистую смерть [63].

Таким образом, финеренон относится к кардио- и нефропротективным препаратам у пациентов с ХБП, СД 2 и высоким риском СН, а накопление данных его использования у пациентов при СН с ФВ ЛЖ ≥ 40% расширяет представления о его возможностях.

Другие сахароснижающие препараты

Данные в отношении профилактики СН при использовании других сахароснижающих препаратов менее однозначны. При терапии метформином в наблюдательных исследованиях не было отмечено повышения риска развития СН [64]. Прием тиазолидиндионов не показан пациентам с СН или высоким риском ее развития вследствие задержки жидкости. Влияние на риск СН при приеме ингибиторов дипептидилпептидазы-4 зависит от конкретного типа препарата: при терапии саксаглиптином отмечено повышение риска госпитализаций по поводу СН, тогда как ситаглиптин и линаглиптин в крупных исследованиях имели преимущественно нейтральный профиль в отношении риска развития СН [65–67]. По данным наблюдательных исследований, лечение производными сульфонилмочевины ассоциировалось с более высоким риском развития СН по сравнению с терапией метформином, однако РКИ, специально оценивающие этот исход, не были проведены [68].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II

Терапия иАПФ и АРА II имеет важное значение в профилактике СН у пациентов с АГ, СД и альбуминурией, поскольку способствует контролю АД, замедлению прогрессирования поражения почек и снижению риска сердечно-сосудистых осложнений [69]. В российских клинических рекомендациях по ХСН иАПФ рассматриваются как препараты первой линии у пациентов с СН на соответствующих стадиях, при этом подчеркивается необходимость достижения целевых или максимально переносимых доз [51].

Прогнозирование риска

Накопленные данные подтверждают использование отдельных биомаркеров как необходимых и доступных инструментов для прогнозирования риска впервые возникшей ХСН независимо от наличия сопутствующих заболеваний [70].

Наиболее доказанными и востребованными биомаркерами для оценки риска развития ХСН в широкой клинической практике являются уровни BNP, NT-proBNP, маркеры повреждения миокарда, альбумин-креатининовое соотношение в разовой порции мочи, а также маркеры низкоинтенсивного воспаления (табл. 1).

Подход к профилактике СН, основанный на оценке риска, все еще находится на начальной стадии развития, однако уже существует несколько ключевых возможностей для реализации этой парадигмы в клинической практике, включая многофакторные калькуляторы для прогнозирования риска развития СН (табл. 2).

В таблице 2 приведены как классические, так и более новые модели стратификации риска СН. Health ABC Heart Failure Score и ARIC отражают ранний этап разработки подобных инструментов, в современных обзорах больший интерес представляют шкалы PCP-HF, PREVENT и SCORE2-HF.

Для ранней диагностической оценки вероятности СНсФВ используют данные эхокардиографии, пошаговый диагностический алгоритм HFA-PEFF и шкалу оценки вероятности СНсФВ у пациентов с необъяснимой одышкой – H₂FPEF (табл. 3).

В первичной диагностике СНсФВ ЭхоКГ применяется не только для подтверждения сохраненной ФВ ЛЖ, но и для выявления субклинического ремоделирования миокарда, повышения давления наполнения ЛЖ и ранних признаков диастолической дисфункции. Ключевыми параметрами являются индекс массы миокарда ЛЖ, относительная толщина стенок ЛЖ, индекс объема левого предсердия, скорость e’ – ранняя диастолическая скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в сторону ЛЖ в начале диастолы, измеряемая с помощью тканевой допплерографии, отношение E/e’ – эхокардиографический показатель давления наполнения ЛЖ, скорость трикуспидальной регургитации, расчетное СДЛА, а также глобальная продольная деформация миокарда как маркер субклинической систолической дисфункции при сохраненной ФВ ЛЖ [51, 78, 79].

При наличии одышки, ФР СНсФВ и ФВ ЛЖ ≥ 50% целесообразно использовать следующий пошаговый алгоритм:

• оценка клинической вероятности СНсФВ и исключение альтернативных причин симптомов;
• проведение и оценка данных ЭхоКГ и оценка уровня BNP с расчетом HFA-PEFF;
• при промежуточной вероятности – проведение диастолического стресс-теста, оценка данных нагрузочной ЭхоКГ или инвазивная гемодинамическая оценка;
• уточнение фенотипа и сопутствующих причин ремоделирования миокарда [76, 78, 79].

В 2025 г. Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) разработало модель прогнозирования риска SCORE2-HF75 (не применяется в России), предназначенную для прогнозирования ХСН независимо от значения ФВ ЛЖ в общей популяции без ССЗ, однако в настоящее время отсутствуют шкалы риска, специально разработанные для прогнозирования развития отдельных фенотипов ХСН [80].

В практическом отношении важно разделять задачи прогнозирования и диагностики: PCP-HF, PREVENT и SCORE2-HF помогают оценивать вероятность будущего развития СН, тогда как HFA-PEFF и H₂FPEF применяются у пациентов с симптомами, ФР и сохраненной ФВ ЛЖ для уточнения вероятности уже сформировавшейся СНсФВ.

Заключение

Профилактика является наиболее эффективной стратегией снижения смертности и заболеваемости, обусловленной СН. Приоритетными по-прежнему являются коррекция ведущих сердечно-сосудистых ФР и заболеваний, а также своевременное начало лечения при их развитии. Для дальнейшего снижения бремени СН необходимо учитывать фенотипические (КРМС), гендерно-специфические особенности и новые ФР, своевременно выявлять лиц с высоким риском развития СН и/или лиц, отнесенных к категории высокого риска в соответствии с имеющимися моделями прогнозирования, которые позволяют не только предсказывать риск развития СН, но и включать ее в перечень прогнозируемых исходов. Для данных групп пациентов рекомендована стратегия наблюдения, контроля сердечно-сосудистых ФР и модификации образа жизни. Появление новых фармакологических методов лечения, предотвращающих развитие СН (например, прием иНГЛТ-2) и воздействующих на составляющие КРМС, представляет растущий потенциал для вмешательств, основанных на оценке риска. В первичной профилактике и ранней диагностике СНсФВ особое значение имеет сочетание клинической оценки, данных ЭхоКГ, уровня BNP с поправкой при наличии ожирения и алгоритмов HFA-PEFF/H₂FPEF, что позволяет выявлять пациентов с субклиническим ремоделированием миокарда до развития выраженной декомпенсации. 

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.

Финансирование. Работа выполнена без задействования грантов и финансовой поддержки общественных, некоммерческих и коммерческих организаций.