количество статей
6545
Загрузка...
Теория

Эпидемиология и патогенез патологии, сопутствующей хронической обструктивной болезни легких

Н.М. Абдуллаева
О.В. Фесенко
А.С. Белоусов
К.И. Сироткина
Е.А. Золотова
C.В. Мичурина
Ю.А. Персова
М.Ю. Персов
Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
Городская клиническая больница им. В.П. Демихова, Москва
Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы
Адрес для переписки: Нуржиган Магомедзапировна Абдуллаева, nurishka.bibishka@mail.ru
Для цитирования: Абдуллаева Н.М., Фесенко О.В., Белоусов А.С. и др. Эпидемиология и патогенез патологии, сопутствующей хронической обструктивной болезни легких. Эффективная фармакотерапия. 2024; 20 (16): 63–67.
DOI 10.33978/2307-3586-2024-20-16-63-67
Эффективная фармакотерапия. 2024. Том 20. № 16. Пульмонология и оториноларингология
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • English
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется персистирующим и, как правило, прогрессирующим ограничением воздушного потока, обусловленным различными факторами риска, главным из которых является табакокурение. В основе патогенеза лежат воспалительные изменения дыхательных путей. Однако ХОБЛ в большинстве случаев не является изолированным заболеванием, а сопровождается рядом других состояний. Наиболее значимыми из них считаются сердечно-сосудистая патология и рак легкого. Действительно, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХОБЛ средней степени выше, чем смертность от причин, связанных с дыхательной недостаточностью, а рак легкого – основная причина смерти от злокачественных новообразований.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая обструктивная болезнь легких, сопутствующие заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, рак легкого
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется персистирующим и, как правило, прогрессирующим ограничением воздушного потока, обусловленным различными факторами риска, главным из которых является табакокурение. В основе патогенеза лежат воспалительные изменения дыхательных путей. Однако ХОБЛ в большинстве случаев не является изолированным заболеванием, а сопровождается рядом других состояний. Наиболее значимыми из них считаются сердечно-сосудистая патология и рак легкого. Действительно, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХОБЛ средней степени выше, чем смертность от причин, связанных с дыхательной недостаточностью, а рак легкого – основная причина смерти от злокачественных новообразований.

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – необратимое, но поддающееся лечению заболевание, характеризующееся преимущественно одышкой, кашлем и выделением мокроты [1]. ХОБЛ отличается системным поражением и множественными сопутствующими заболеваниями. Их частота с возрастом увеличивается, что приводит к снижению качества жизни пациентов с ХОБЛ и усложняет ее лечение. В литературе среди сопутствующих ХОБЛ заболеваний описаны, в частности, атрофия скелетных мышц, кахексия, нормоцитарная анемия, диабет, легочная гипертензия, метаболический синдром, остеопороз, депрессия, артрит, гиперлипидемия. Тем не менее наибольшее прогностическое значение имеют рак легкого (мелкоклеточный или немелкоклеточный) и сердечно-сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца (ИБС), застойная сердечная недостаточность (СН), фибрилляция предсердий (ФП)) [2].

ХОБЛ и сердечно-сосудистая патология

Оценка глобальной распространенности ХОБЛ имеет решающее значение для понимания ее масштабов и снижения бремени связанных с ней заболеваний. Данные ряда систематических обзоров и метаанализов глобальных оценок распространенности ХОБЛ позволяют сделать вывод, что показатели распространенности ХОБЛ существенно различаются в зависимости от используемых диагностических критериев.

По мнению экспертов, общая распространенность ХОБЛ у лиц в возрасте 40 лет и старше достигает 12,64% (95%-ный доверительный интервал (ДИ) 10,75–14,65) и 12,16% (95% ДИ 10,91–13,4) исходя из FR (фиксированное соотношение) и 7,38% (95% ДИ 5,47–9,55) в соответствии с LLN (нижняя граница нормы). Кроме того, при сравнении показателей распространенности ХОБЛ в периоды 2016–2019 гг. и 2020–2022 гг. было установлено небольшое снижение с 7,88 до 6,46% за два периода соответственно. У больных ХОБЛ риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в среднем в два-три раза выше, чем у лиц сопоставимого возраста в общей популяции, даже с учетом риска табакокурения [2, 3].

Сердечно-сосудистая коморбидность практически с одинаковой частотой встречается при ХОБЛ различной тяжести, но часто не диагностируется и не лечится. Около 40% больных с легкой и среднетяжелой ХОБЛ умирают от сердечно-сосудистой патологии. Этот показатель почти в десять раз выше показателя летальности вследствие дыхательной недостаточности [2, 4–9]. В течение последующего пятилетнего наблюдения у больных ХОБЛ отмечается более высокая частота госпитализаций и смертельных исходов, обусловленных ИБС, инсультом и СН.

В большинстве исследований выявлено статистически значимое увеличение частоты ИБС у пациентов с ХОБЛ [10, 11]. Распространенность ИБС у больных ХОБЛ колеб­лется от 16,1 до 53% [12, 13].

Распространенность СН среди больных ХОБЛ значительно выше (10–30%), чем в общей популяции (1–2%), при оценочной годовой заболеваемости – 3,7% (отношение шансов (ОШ) 2,57; 95% ДИ 1,90–3,47; p < 0,0001) [3, 14]. Кроме того, ХОБЛ является частым сопутствующим заболеванием у больных СН – 13–39%  [15, 16]. По данным недавно проведенного метаанализа, ХОБЛ увеличивает риск смертности у больных СН (ОШ 1,24–1,7). Тщательное изучение сопутствующих заболеваний и их лечение способны потенциально предотвратить 60% летальных исходов, вызванных другими факторами [17–19].

Масштабы проблемы сочетания ХОБЛ и ССЗ во многом определяются распространенностью каждой патологии в отдельности и тем, что между этими заболеваниями много общего. Известны общие для ХОБЛ и ССЗ факторы риска, например возраст, нарушение здорового образа жизни (физическая активность, питание). Но главным является табакокурение [20]. Постоянное длительное воздействие сигаретного дыма, других вредных газов и частиц приводит к уменьшению воздушного потока и легочной гиперинфляции из-за различной степени обструкции дыхательных путей и эмфиземы, а также к системному воспалению. В итоге возникают дисфункция скелетных мышц, дыхательная недостаточность, снижается периферический кровоток. Повышенный уровень воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок и различные цитокины, играет значимую роль в развитии атеросклероза, ИБС, СН и ФП [21].

Как и ХОБЛ, ИБС проявляется системным воспалением, окислительным стрессом и коагулопатией. Основным маркером воспаления признан С-реактивный белок. На фоне повышения его уровня увеличиваются бронхиальное сопротивление и риск развития ИБС [22, 23]. В то же время активация иммунных клеток в атероматозных бляшках, имеющая место при ИБС, стимулирует продукцию цитокинов – интерферона гамма, интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли альфа, а также воспалительных белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка), участвующих в воспалительной реакции бронхов при ХОБЛ [24, 25]. В свою очередь среди пациентов с ИБС отмечается высокая распространенность ХОБЛ. Но, как и у пациентов с СН, у пациентов с ИБС уровень диагностики ХОБЛ недостаточно высокий [26–28]. Ограничение воздушного потока отмечается у 30,5% пациентов с подтвержденной ИБС [29].

Для пациентов с ХОБЛ и ИБС характерны преклонный возраст, мужской пол, повышенный индекс курения, более низкие качество жизни и переносимость физической нагрузки, повышенная интенсивность одышки и более длительный восстановительный период после перенесенного обострения [30, 31].

Наличие сопутствующей ХОБЛ ассоциируется с повышением заболеваемости и смертности среди больных ИБС. Признаки повреждения миокарда и эндотелия при ХОБЛ не всегда выявляются, что приводит к гиподиагностике ИБС. В ряде случаев ХОБЛ затрудняет распознавание инфаркта миокарда и способствует более поздней его диагностике [32].

Фибрилляция предсердий – часто встречающееся суправентрикулярное нарушение ритма как в общей популяции, так и среди больных ХОБЛ. Несмотря на то что наибольшее количество публикаций посвящено сочетанию ХОБЛ и ФП, в некоторых исследованиях изучали сочетание ХОБЛ с другими нарушениями ритма: предсердной тахикардией, трепетанием предсердий, желудочковой тахикардией и нарушением проводимости. Распространенность ФП у пациентов со стабильной ХОБЛ составляет от 4,7 до 15%, у больных с ХОБЛ очень тяжелой степени – 20–30%. Более того, частота ФП тесно связана с основным спирометрическим показателем степени бронхиальной обструкции – объемом форсированного выдоха за первую секунду [20]. В то же время распространенность ХОБЛ среди пациентов с ФП колеблется в пределах 10–15%, достигая 65% у больных старше 65 лет [33, 34]. Обострение ХОБЛ нередко служит триггером развития ФП, и, наоборот, ФП может вызывать обострение ХОБЛ. Последняя является фактором риска внезапной кардиальной смерти как в когортах пациентов с ССЗ, так и в общей популяции. ФП в различных исследованиях рассматривалась как негативный прогностический фактор у больных ХОБЛ в отношении качества жизни, статуса здоровья [35] и смертности от всех причин [36–38].

Фибрилляция предсердий при ХОБЛ с отсутствием контроля частоты сокращения желудочков иногда сопровождается одышкой, отеком легких и зачастую принимается за обострение ХОБЛ [39]. Напротив, нарушение газообмена, гипоксия и гиперкапния, а также окислительный стресс при обострении ХОБЛ могут стать причинами нарушения ритма [40].

В соответствии с определением Европейского общества кардиологов, СН клинически определяется как синдром, при котором пациенты имеют типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, усталость) и признаки (повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое либо во время нагрузки [41]

Сердечная недостаточность и ХОБЛ – две важные причины заболеваемости и смертности в мире. Сочетание этих состояний ассоциируется с системными проявлениями и хроническим прогрессирующим развитием, влияющим на толерантность к физической нагрузке и качество жизни. Как уже отмечалось, оба заболевания имеют общие факторы риска: курение, пожилой возраст и слабовыраженное системное воспаление. Большинство симптомов и физических признаков, таких как одышка, ортопноэ, ночной кашель, непереносимость физической нагрузки, мышечная слабость, могут сосуществовать при обеих патологиях. Таким образом, дифференциальный клинический диагноз обострения ХОБЛ и декомпенсации СН может быть затруднен. Натрийуретические пептиды являются чувствительными биомаркерами СН и используются в основном для исключения СН (уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) менее 100 пг/мл, N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-проБНП) – менее 300 пг/мл). Натрийуретические пептиды в качестве биомаркеров полезны в экстренных случаях для дифференциальной диагностики острой одышки.

ХОБЛ и рак легкого

Рак легкого является основной причиной смерти от злокачественных новообразований в мире (25% всех случаев смерти от рака). Несмотря на имеющиеся достижения в диагностике и лечении, пятилетняя выживаемость остается низкой – 22%. Рак легкого характеризуется различной этиологией, факторами риска и геномными вариантами, связанными с началом заболевания [42, 43]. Так, у 40–70% больных раком легкого наблюдаются признаки обструкции дыхательных путей, указывающие на ХОБЛ [44]. У пациентов с ХОБЛ наблюдается постоянное воспаление легочной ткани, которое увеличивает риск развития рака легкого в 3–7 раз независимо от истории курения [45–47]. Механизмы, объясняющие повышенный риск, до конца не изучены.

Генетические изменения, а также нарушение регуляции экспрессии кодирующих и некодирующих белков РНК-генов широко описаны при подтипах рака легкого. Хотя генетический вклад в развитие ХОБЛ до конца не ясен, исследователи связывают сопутствующую заболеваемость раком легкого и ХОБЛ. Например, дефицит альфа-1-антитрипсина (А1АТ), наблюдаемый у 2% пациентов с ХОБЛ, приводит к беспрепятственной протеолитической активности нейтрофильной эластазы (NE). Это связано с ускоренным прогрессированием рака легкого и метастазированием. Полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) также выявили несколько генетических вариантов, повышающих предрасположенность к развитию как ХОБЛ, так и рака легкого [48]. В свою очередь понимание общих механизмов развития рака легкого и ХОБЛ позволяет предположить, что своевременная диагностика и длительное эффективное лечение хронического воспаления в дыхательных путях, ассоциированного с бронхообструкцией у больных ХОБЛ, на фоне прекращения воздействия альтерирующих факторов способны предотвратить и снизить риск развития рака легкого [49–51].

Именно ХОБЛ чаще всего приводит к снижению показателей функции внешнего дыхания и является фактором, определяющим частоту осложнений и риск летального исхода у онкологических больных. По данным R. Kondo и соавт., пятилетняя выживаемость у больных раком легкого и ХОБЛ составляет 38%, а без ХОБЛ – 54%. При этом показатель смертности у пациентов с ХОБЛ достигает 63%, а в группе без ХОБЛ – 45% [50].

Заключение

Подход к ведению пациентов с ХОБЛ должен быть комплексным и включать лечение не только основного, но и сопутствующих заболеваний. Важно своевременное диагностирование и эффективное лечение потенциальных осложнений. Это позволяет улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

Имея представление о взаимосвязи между ХОБЛ и сопутствующими заболеваниями, врачи могут разработать индивидуальные алгоритмы лечения, уделив особое внимание комплексному управлению всеми аспектами заболевания. Только такой подход поможет достичь оптимальных результатов и повысить качество жизни пациентов с ХОБЛ.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая обструктивная болезнь легких, сопутствующие заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, рак легкого
1. Vogelmeier C.F., Criner G.J., Martinez F.J., et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017; 195 (5): 557–582.
2. Chen W., Thomas J., Sadatsafavi M., FitzGerald J.M. Risk of cardiovascular comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta analysis. Lancet Respir. Med. 2015; 3 (8): 631–639.
3. Onishi K., Yoshimoto D., Hagan G.W., Jones P.W. Prevalence of airflow limitation in outpatients with cardiovascular diseases in Japan. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2014; 9: 563–568.
4. Vanfleteren L.E.G.W., Spruit M.A., Wouters E.F.M., Franssen F.M.E. Management of chronic obstructive pulmonary disease beyond the lungs. Lancet Respir. Med. 2016; 4 (11): 911–924.
5. Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (Павловский регистр). Сообщение 1. Современная клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов. Журнал «Сердечная недостаточность». 2014; 15 (1): 23–32.
6. Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (регистр Павловской больницы). Сообщение 2. Клиническое значение и прогностическая роль некоторых параметров, определяемых при физикальном и инструментальном обследовании пациентов с декомпенсацией кровообращения. Журнал «Сердечная недостаточность». 2014; 15 (2): 67–75.
7. Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П. и др. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ. Кардиология. 2015; 5: 12–21.
8. Чучалин А.Г., Арутюнов Г.П., Синопальников А.И. и др. Согласованная позиция экспертов по лечению пневмонии у пациентов с декомпенсацией кровообращения. Журнал «Сердечная недостаточность». 2016; 17 (3): 212–228.
9. Симбирцева А.С. Внегоспитальная пневмония у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Терапия. 2017; 2: 43–51.
10. Curkendall S.M., DeLuise C., Jones J.K., et al. Cardiovascular disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease, Saskatchewan Canada cardiovascular disease in COPD patients. Ann. Epidemiol. 2006; 16 (1): 63–70.
11. Finkelstein J., Cha E., Scharf S.M. Chronic obstructive pulmonary disease as an independent risk factor for cardiovascular morbidity. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2009; 4: 337–349.
12. Mapel D.W., Dedrick D., Davis K. Trends and cardiovascular comorbidities of COPD patients in the Veterans Administration medical system, 1991–1999. COPD. 2005; 2 (1): 35–41.
13. Mapel D.W., Picchi M.A., Hurley J.S., et al. Utilization in COPD: patient characteristics and diagnostic evaluation. Chest. 2000; 117 (5 Suppl 2): 346S–353S.
14. Müllerova H., Agusti A., Erqou S., Mapel D.W. Cardiovascular comorbidity in COPD. Chest. 2013; 144 (4): 1163–1178.
15. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016; 37 (27): 2129–2200.
16. Mentz R.J., Kelly J.P., von Lueder T.G., et al. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. J. Am. Coll. Cardiol. 2014; 64 (21): 2281–2293.
17. Vestbo J., Anderson J.A., Brook R.D., et al. Fluticasone furoate and vilanterol and survival in chronic obstructive pulmonary disease with heightened cardiovascular risk (SUMMIT): a double-blind randomised controlled trial. Lancet. 2016; 387 (10030): 1817–1826.
18. McGarvey L.P., John M., Anderson J.A., et al. Ascertainment of cause-specific mortality in COPD: operations of the TORCH Clinical Endpoint Committee. Thorax. 2007; 62 (5): 411–415.
19. Sidney S., Sorel M., Quesenberry C.P.Jr., et al. COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program. Chest. 2005; 128 (4): 2068–2075.
20. Айсанов З.Р., Чучалин А.Г., Калманова Е.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких и сердечно-сосудистая коморбидность. Кардиология. 2019; 59 (8S): 24–36.
21. Pai J.K., Pischon T., Ma J., et al. Inflammatory markers and the risk of coronary heart disease in men and women. N. Engl. J. Med. 2004; 351 (25): 2599–2610.
22. Almagro P., López García F., Cabrera F., et al. Comorbidity and gender related differences in patients hospitalized for COPD. The ECCO study. Respir. Med. 2010; 104 (2): 253–259.
23. Antonelli-Incalzi R., Imperiale C., Bellia V., et al. Do GOLD stages of COPD severity really correspond to differences in health status? Eur. Respir. J. 2003; 22 (3): 444–449.
24. Huang B., Yang Y., Zhu J., et al. Clinical characteristics and prognostic significance of chronic obstructive pulmonary disease in patients with atrial fibrillation: results from a multicenter atrial fibrillation registry study. J. Am. Med. Dir. Assoc. 2014; 15 (8): 576–581.
25. Brusselle G.G., Joos G.F., Bracke K.R. New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2011; 378 (9795): 1015–1026.
26. Reed R.M., Eberlein M., Girgis R.E., et al. Coronary artery disease is under-diagnosed and under-treated in advanced lung disease. Am. J. Med. 2012; 125 (12): 1228.e13–1228.e22.
27. Arnett D.K., Goodman R.A., Halperin J.L., et al. AHA/ACC/HHS strategies to enhance application of clinical practice guidelines in patients with cardiovascular disease and comorbid conditions: from the American Heart Association, American College of Cardiology, and US Department of Health and Human Services. Circulation. 2014; 130 (18): 1662–1667.
28. Козлова Л.И., Айсанов З.Р., Чучалин А.Г. В чем опасность длительного применения β-блокаторов у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких. Терапевтический архив. 2005; 77 (3): 18–23.
29. Симбирцева А.С., Арутюнов Г.П., Джандарова В.Т. и др. Сравнение микробиологического состава мокроты и биоптатов главных бронхов у пациентов с пневмонией на фоне декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Журнал «Сердечная недостаточность». 2016; 17 (4): 250–258.
30. Franssen F.M.E., Soriano J.B., Roche N., et al. Lung function abnormalities in smokers with ischemic heart disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016; 194 (5): 568–576.
31. García Rodríguez L.A., Wallander M.A., Martín-Merino E., Johansson S. Heart failure, myocardial infarction, lung cancer and death in COPD patients: a UK primary care study. Respir. Med. 2010; 104 (11): 1691–1699.
32. Onishi K. Total management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) as an independent risk factor for cardiovascular disease. J. Cardiol. 2017; 70 (2): 128–134.
33. Buch P., Friberg J., Scharling H., et al. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study. Eur. Respir. J. 2003; 21 (6): 1012–1016.
34. January C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J. Am. Coll. Cardiol. 2014; 64 (21): e1–e76.
35. Knuiman M., Briffa T., Divitini M., et al. A cohort study examination of established and emerging risk factors for atrial fibrillation: the Busselton Health Study. Eur. J. Epidemiol. 2014; 29 (3): 181–190.
36. Miyazaki M., Nakamura H., Chubachi S., et al. Analysis of comorbid factors that increase the COPD assessment test scores. Respir. Res. 2014; 15 (1): 13.
37. Atzema C.L., Lam K., Young C., Kester-Greene N. Patients with atrial fibrillation and an alternative primary diagnosis in the emergency department: a description of their characteristics and outcomes. Acad. Emerg. Med. 2013; 20 (2): 193–199.
38. Steer J., Gibson J., Bourke S.C. The DECAF Score: predicting hospital mortality in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2012; 67 (11): 970–976.
39. Roca M., Verduri A., Corbetta L., et al. Mechanisms of acute exacerbation of respiratory symptoms in chronic obstructive pulmonary disease. Eur. J. Clin. Invest. 2013; 43 (5): 510–521.
40. Ekström M.P., Jogréus C., Ström K.E. Comorbidity and sex-related differences in mortality in oxygen-dependent chronic obstructive pulmonary disease. PLoS One. 2012; 7 (4): e35806.
41. Terzano C., Romani S., Conti V., et al. Atrial fibrillation in the acute, hypercapnic exacerbations of COPD. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2014; 18 (19): 2908–2917.
42. Zhang T., Joubert P., Ansari-Pour N., et al. Genomic and evolutionary classification of lung cancer in never smokers. Nat. Genet. 2021; 53 (9): 1348–1359.
43. Adib E., Nassar A.H., Abou Alaiwi S., et al. Variation in targetable genomic alterations in non-small cell lung cancer by genetic ancestry, sex, smoking history, and histology. Genome Med. 2022; 14: 39.
44. Congleton J., Muers M.F. The incidence of airflow obstruction in bronchial carcinoma, its relation to breathlessness, and response to bronchodilator therapy. Respir. Med. 1995; 89: 291–296.
45. Young R.P., Hopkins R.J., Christmas T., et al. COPD prevalence is increased in lung cancer, independent of age, sex and smoking history. Eur. Respir. J. 2009; 34 (2): 380–386.
46. Young R.P., Duan F., Chiles C., et al. Airflow limitation and histology shift in the National Lung Screening Trial. The NLST-ACRIN Cohort Substudy. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2015; 192 (9): 1060–1067.
47. Takiguchi Y., Sekine I., Iwasawa S., et al. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for lung cancer. World J. Clin. Oncol. 2014; 5 (4): 660–666.
48. Forder A., Zhuang R., Souza V.G.P., et al. Mechanisms contributing to the comorbidity of COPD and lung cancer. Int. J. Mol. Sci. 2023; 24 (3): 2859.
49. Adcock I.M., Caramori G., Barnes P.J. Chronic obstructive pulmonary disease and lung cancer: new molecular insights. Respiration. 2011; 81 (4): 265–284.
50. Kondo R., Yoshida K., Eguchi T., et al. Clinical features of lung cancer smokers with light and mind chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective analysis of Japanese surgical cases. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; 40 (6): 1439–1443.
51. Чиссов В.И., Давыдов М.И. Онкология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Mедиа, 2008.
Epidemiology and Pathogenesis of Pathology Associated with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

N.M. Abdullaeva, O.V. Fesenko, PhD, Prof., A.S. Belousov, K.I. Sirotkina, E.A. Zolotova, S.V. Michurina, Yu.A. Persova, M.Yu. Persov

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education 
V.P. Demikhov City Clinical Hospital, Moscow
Peoples' Friendship University of Russia

Contact person: Nurzhigan M. Abdullaeva, nurishka.bibishka@mail.ru

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by persistent and usually progressive airflow limitation associated with various risk factors, the main one being tobacco smoking. It is characterized by progressive airflow limitation and inflammatory changes in the airways. However, COPD is often not an isolated disease, but is accompanied by a number of other conditions, including cardiovascular disease and lung cancer. Indeed, mortality from cardiovascular disease in patients with moderate COPD is higher than mortality from causes related to respiratory failure, and lung cancer is the leading cause of cancer mortality worldwide.
ИНСТРУМЕНТЫ