Введение
Себорейный дерматит (СД) – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся образованием эритематозно-сквамозных высыпаний в областях скопления сальных желез. Для СД характерны количественное и качественное изменение состава кожного сала, активация иммунного ответа как реакция на гиперколонизацию Malassezia spp. Это достаточно распространенный дерматоз, который встречается у 3–5% населения, хотя повышенная десквамация (перхоть, простой питириаз) как легкая форма СД наблюдается гораздо чаще – у 15–20% населения [1]. Высыпания на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, волосистая часть головы), сопровождающиеся зудом, приводят к психоэмоциональным расстройствам, снижают социальную активность и качество жизни больных, что обусловливает актуальность оптимизации лечения данной категории пациентов [2].
В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания, рассматривают генетические, метаболические и средовые факторы. В настоящее время ведущая роль дрожжеподобных липофильных грибов рода Malassezia (M. furfur, M. globosa, M. sympodialis, M. restricta, M. obtusa, M. slooffiae) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями [3]. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. При СД на пораженных участках кожи волосистой части головы концентрация клеток дрожжеподобных грибов значительно выше (83,0%), чем на видимо здоровой коже (46,0–55,4%), при этом преобладают M. restricta и M. globosa [4]. Высокая липазная активность возбудителя является основной причиной воспалительного ответа при СД. M. globosa вследствие потребления триглицеридов кожного сала выделяют ненасыщенные жирные кислоты (олеиновую, арахидоновую), компоненты которых вызывают раздражение кожи [3, 5]. Себорейный дерматит волосистой части головы может проявляться не только повышенной десквамацией, но и воспалительными пятнистыми элементами, умеренно инфильтрированными бляшками с чешуйками на поверхности. При выраженной степени воспаления чешуйки пропитываются экссудатом и формируют серозные или серозно-гнойные корки. Воспалительный процесс приводит к зуду, порой значительному, и нарушению барьерной функции кожи [3].
Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Наиболее эффективными считаются противогрибковые средства, относящиеся к имидазоловому ряду антимикотических препаратов, к которым имеют высокую чувствительность Malassezia. Синтетическое производное бензотиофена и имидазола – сертаконазол является первым в мире противогрибковым препаратом с двойным механизмом действия. Сертаконазол содержит 1-(2-арил-2-замещенную-этил)-азоловую группу и бензотиофеновую группу. Сертаконазол оказывает как фунгистатическое, так и фунгицидное действие при применении в терапевтических дозах [6].
Для сертаконазола характерно быстрое начало действия (10 минут), необратимое повреждение клеточной стенки гриба при минимальной ингибирующей концентрации, при этом 90% грибковых клеток погибает уже в течение одного часа экспозиции при концентрации 8 мкг/мл [7]. Важное преимущество сертаконазола – стабильность его молекулы, что обусловливает пролонгацию действия (до 48 часов) и эффективно для профилактики повторного инфицирования [8]. По данным ряда авторов, защитный эффект сохраняется в течение двух недель после отмены терапии [9].
Важным дополнением к основным механизмам действия можно считать доказанную противовоспалительную активность сертаконазола преимущественно за счет ингибирования синтеза ряда провоспалительных цитокинов. Так, были исследованы клеточные механизмы, посредством которых сертаконазол проявляет свою противовоспалительную активность в кератиноцитах и мононуклеарных клетках периферической крови человека, активирует провоспалительную митоген-активируемую протеинкиназу p38, индуцирует циклооксигеназу 2, что приводит к последующему высвобождению простагландина Е2. Также было обнаружено, что в стимулированных кератиноцитах сертаконазол подавляет выброс ряда цитокинов [10]. Клинические исследования показали противовоспалительный эффект сертаконазола, сопоставимый с гидрокортизоном, такролимусом и пимекролимусом, в том числе при себорейном и атопическом дерматите [11–13].
Кроме того, сертаконазол ингибирует контактную гиперчувствительность и реакцию расчесывания в мышиной модели зуда. Так, в моделях in vitro и in vivo противозудная эффективность сертаконазола была выше, чем у других топических противогрибковых средств [14]. Противозудное действие сертаконазола подтверждено результатами клинических исследований пациентов с микозами кожи [15].
При поражении волосистой части головы шампуни являются высокоэффективной, удобной для применения лекарственной формой [3]. Сертаконазол шампунь лекарственный 2% – лекарственная форма для профилактики и лечения перхоти и себорейного дерматита волосистой части головы [16, 17].
Материал и методы
Под нашим наблюдением находилось 25 пациентов с себорейным дерматитом волосистой части головы, среди них 16 (64%) мужчин и 9 (36%) женщин в возрасте от 27 до 48 лет (средний возраст – 33,8 ± 4,8 года). У всех пациентов был диагностирован себорейный дерматит волосистой части головы. Лечение включало применение шампуня с 2%-ным сертаконазолом (Сертаверин) ежедневно на протяжении до четырех недель: при достижении клинической ремиссии пациентам было рекомендовано перейти на интермиттирующую схему использования шампуня сертаконазола 2% один раз в неделю.
Клинические симптомы (визуально-аналоговая шкала (ВАШ): эритема, десквамация, ксероз, зуд) оценивали до и после лечения (четыре недели). Качество жизни пациентов изучали с учетом динамики дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ).
Результаты и обсуждение
После терапии с применением шампуня Сертаверин у всех пациентов наблюдалась выраженная положительная динамика: через неделю применения у 13 (52%) отмечалась клиническая ремиссия, у 5 (20%) пациентов – значительное улучшение и у 7 (28%) – улучшение. Через две недели терапии клиническая ремиссия была констатирована у 17 (68%) пациентов, значительное улучшение – у 8 (32%). К концу четвертой недели у 100% больных наблюдалась клиническая ремиссия. Динамика показателей ВАШ представлена на рис. 1. После терапии снижение суммарного индекса ВАШ составило 98%.
Данные клинической эффективности подтверждались динамикой показателей качества жизни (рис. 2). Так, ДИКЖ снизился на 97%.
Побочных эффектов ни у одного пациента не отмечалось. Все больные отметили удобство применения шампуня сертаконазола 2% (Сертаверин) и его хорошие органолептические свойства.
Таким образом, данное клиническое наблюдение подтвердило высокую эффективность и безопасность шампуня сертаконазола 2% (Сертаверин) у пациентов с себорейным дерматитом (рис. 3).
Выводы
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Уважаемый посетитель uMEDp!
Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.
Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.